O thiazolidinedione pode aumentar o risco de falha cardíaca nos pacientes com ataxia de Friedreich?

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Garcia-Giménez JL Sanchis-Gomar F Pallardó FV

CICERER, Rede de Centros de Investigação Biomédica para Doenças Raras, Valencia, Espanha

RESUMO
Provas clínicas, assim como as recentes decisões da Agência Médica Europeia Alimentar e para a Administração de Medicamentos, põem em causa a segurança dos tratamentos com thiazolidinedione. Recentemente, este tratamento foi sugerido para a ataxia de Friedreich, pois melhorava os sintomas neurológicos. A cardiomiopatia hipertrófica é o problema cardíaco mais comum e a causa de morte prematura em pacientes com ataxia de Friedreich. É n/ recomendação que esta terapia seja aplicada com cuidado, pois causa um decréscimo no número de fibras rápidas e um aumento na biogenése mitocondrial do músculo cardíaco. Para além do mais, o risco de falha cardíaca pode aumentar quando o thiazolidinedione é combinado com o uso de insulina e produzem inibição 2 ciclo-oxi-genética, levando a uma resposta trombótica. Assim, os pacientes são predispostos a desenvolvimentos cardiovasculares diversos. Na n/ opinião, as possíveis consequências fatais têm que ser tomadas em consideração, quando este tipo de tratamento é considerado como um possível agente terapêutico para os pacientes com ataxia de Friedreich.

Copyright © 2011 Movement Disorder Society

PMID:21469214[PubMed – em processamento]


Fonte:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469214?dopt=Abstract

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