Mudando fusos horários e mudando estações: Cientistas descobrem papel para a plasticidade neuronal
Universidade de Nova Iorque
– NYU (EUA)
Uma equipa de cientistas fez
a ligação entre mudanças na estrutura de um punhado de neurónios centrais do
cérebro, para a compreensão de como os animais se ajustam às mudanças de
estação. As suas conclusões melhoram a nossa compreensão dos mecanismos vitais
para a regulação do nosso sistema circadiano, ou relógio interno.
O trabalho, que aparece na
revista Cell, centra-se na regulação
da "plasticidade neuronal" - mudanças na estrutura neuronal – e na
sua função no cérebro.
"A plasticidade
neuronal sustenta a aprendizagem e a memória, mas é muito desafiante ligar as
mudanças em neurónios específicos, a alterações no comportamento animal",
explica Justin Blau, o autor principal do estudo e professor no Departamento de
Biologia da Universidade de Nova York e na NYU Abu Dhabi (filial da
Universidade de Nova Iorque em Abu Dhabi, Emiratos Árabes Unidos). "Na
nossa investigação, descobrimos como a plasticidade de um número muito pequeno
de neurónios ajuda a administrar o relógio biológico e auxilia as transições
para diferentes estações do ano."
Os outros autores eram
Afroditi Petsakou, uma graduada recente de doutoramento do Departamento de
Biologia da Universidade de Nova Iorque, e Themistoklis Sapsis, professor
assistente do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts, Cambridge, MA,
EUA).
No seu estudo, os investigadores
concentraram-se nos principais neurónios relógio s-LNV na mosca da fruta Drosophila, que é comumente usada para a
investigação sobre os ritmos circadianos - estudos anteriores dos "genes
do relógio" em moscas da fruta levaram à identificação de genes que
funcionam de forma semelhante em seres humanos.
Especificamente, o seu trabalho
centrou-se nas extremidades/pontas dos axónios destes neurónios, onde libertam
os seus sinais. Investigações anteriores já haviam estabelecido que estes
terminais mudavam a sua estrutura com um ritmo de 24 horas, mas não ficou claro
qual a função destas alterações era servida.
No estudo na Cell, os cientistas quantificaram as
mudanças diárias em axónios s-LNV terminais e descobriram que crescem e retraem
a cada 24 horas. Eles também identificaram a proteína que dirige estes ritmos
na plasticidade neuronal: Rho1. Além disso, eles descobriram que a plasticidade
dos s-LNvs é necessária tanto para a manutenção de ritmos circadianos (o
relógio biológico), como para permitir a adaptação sazonal destes ritmos.
Especificamente, se os s-LNvs são incapazes de retrair, então as moscas
comportam-se normalmente no inverno, mas não conseguem prever o início da
madrugada nos longos dias de verão. Por outro lado, se os s-LNvs permanecem num
estado retraído, então as moscas comportam-se como se estivessem no verão, nos
dias curtos e longos.
Também encontraram ritmos
nas proteínas nas extremidades dos axónios s-LNV. Ao amanhecer, os s-LNvs têm
altos níveis de proteínas envolvidas no envio de sinais e os baixos níveis das
proteínas que lhes permitem receber sinais. O oposto é verdadeiro ao anoitecer.
Este tipo incomum de plasticidade neuronal sugere que a função dos s-LNvs muda
drasticamente ao longo do dia: a partir principalmente do envio de sinais de
madrugada para receber sinais principalmente ao entardecer.
Os resultados também pode
lançar nova luz sobre uma aflição humana, a ataxia espinocerebelosa - uma
doença neurodegenerativa que afeta a coordenação e o movimento. O grupo de Blau
descobriu que as alterações diárias na atividade Rho1 são controladas por
ritmos na transcrição de um gene muito semelhante ao Puratrophin-1 humano.
"Uma vez que algumas
formas de ataxia espinocerebelosa estão associadas a mutações no Puratrophin-1
humano, os nossos dados suportam a ideia de que a plasticidade neuronal defeituosa
está subjacente à perda do controle motor e leva à neurodegeneração",
observa Blau.
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A investigação foi apoiada
por fundos do Instituto Nacional de Saúde (GM063911, NS077156 e C06
RR-15518-01).
(artigo traduzido)
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