Estudo demonstra onde o ADN danificado vai para reparação

Um estudo da Universidade de Tufts (EUA) lança nova luz sobre o processo pelo qual ocorre a reparação do ADN dentro da célula. Numa investigação publicada na revista Genes & Development, a bióloga da Universidade de Tufts Catherine Freudenreich e os seus co-autores mostram que as repetições expandidas dos trinucleotides CAG/CTG (CAG) em levedura mudam para a periferia do núcleo celular para reparação. Esta mudança é importante para prevenir a instabilidade de repetição e a doença genética.
As expansões CAG são significativas porque estão na origem de várias doenças neurodegenerativas e neuromusculares tais como a doença de Huntington, a distrofia miotónica e múltiplos subtipos de ataxia espinal cerebelosa.
As repetições curtas tripletes nem sempre causam problemas. No entanto, às vezes as repetições curtas tripletes expandem-se e tornam-se maiores que o normal. As sequências das repetições expandidas alteram a forma da molécula de ADN a partir de uma hélice dupla em uma estrutura de gancho de cabelo do tipo que é difícil para a maquinaria celular para replicar e reparar e pode provocar a quebra da molécula de ADN.
A doença ocorre quando o número de repetições de trinuclotídeos CAG expandidas excede um limite de estabilidade. Para a doença de Huntington, o limiar é de 38 a 40 repetições. A distrofia miotónica acontece quando há cerca de 200 repetições.
"A reparação adequada dos danos no ADN devido a repetições CAG é vital para a célula, pois a reparação adequada pode evitar uma maior expansão e agravamento da doença", diz Freudenreich.
No seu estudo, "Regulamento da recombinação nos poros nucleares da levedura que controlam a reparação e a estabilidade das repetições tripletes”, os investigadores introduziram repetições CAG de tamanhos diferentes em cromossomas de levedura. Os cromossomas que continham as repetições foram marcados com uma molécula fluorescente, de modo a que a sua localização no núcleo da célula pode ser seguida visualmente.
"Verificou-se que os cromossomas contendo a repetição CAG expandida movem-se do interior do núcleo para a periferia nuclear para reparação," diz Freudenreich. "A nossa investigação mostra que o ADN com repetições expandidas faz esta ‘viagem’ para reparação. A proximidade com o envelope nuclear ajuda a que a reparação da repetição ocorra sem erros."

"Quando o movimento da molécula de ADN foi impedido, os cromossomas quebraram-se mais frequentemente, e a repetição mais provável de ser mutada," diz Freudenreich. "Assim, sair para a ‘oficina de reparação’ na periferia nuclear é um passo importante mas previamente desconhecido para o ADN repetitivo de ser mantido e para evitar danos nos cromossomas."
"Quanto maior a repetição, maior a frequência de deslocalização", Freudenreich observa. "Por exemplo, a, CAG-130 muda mais frequentemente do que a CAG-70, e uma CAG-15 não-expandida não se desloca mais do que um controlo de não-repetição. Pensamos que se a maquinaria da replicação parar na repetição, aciona a deslocalização".
Normalmente, cada uma das cadeias simples de ADN serve como um modelo para refazer a outra cadeia. As enzimas envolvidas na replicação do ADN reconstruir cada cadeia para fazer dois cromossomas a partir de um. Uma parte da molécula de ADN de cadeia dupla é separada em duas cadeias simples. A estrutura em forma de Y resultante é chamada a forquilha de replicação. Este processo para quando existe um problema com o ADN.
Na periferia, o ADN danificado interage com os complexos de poros nucleares (NPCs), um complexo de proteínas que serve como guardião entre o núcleo da célula e o citoplasma circundante. Um destes guardiões é o complexo Nup84 e o complexo Slx5/8 complexo. Eles estão presentes em todos os NPC.
A equipa de investigação mostrou que ambos os complexos são necessários para a reparação adequada da repetição do ADN. O complexo Slx5/8 desempenha um papel vital: é necessário para prender o ADN repetido para o NPC, e parece regular uma conhecida proteína de reparação (Rad52), a fim de facilitar uma reparação adequada, evitando assim expansões repetidas e a rutura dos cromossomas.
"O complexo do poro nuclear desempenha um papel na prevenção de quebras cromossómicas, bem como prevenir a instabilidade da repetição CAG, por isso tem um papel no reparação do ADN", diz Freudenreich.


ADN – ácido desoxirribonucleico



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