O mérito da espectroscopia da ressonância magnética de protões na avaliação longitudinal de ataxias espinocerebelosas e sistemas múltiplos tipo atrofias-cerebelosas (Perspetivas Epidemiológicas & Inovações)
Background:
As ataxias espinocerebelosas (SCA) e sistemas múltiplos tipo
atrofia-cerebelosa (MSA-C), muitas vezes apresentam manifestações clínicas
semelhantes no início. A espectroscopia da ressonância magnética (MRS) tem
provado ser uma ferramenta útil para ajudar a diferenciar os diferentes tipos de
SCA e MSA-C em estudos transversais. No entanto, nunca foram relatadas
alterações longitudinais dos metabolitos da MRS nestes sujeitos. O objetivo
deste estudo foi o de acompanhar a evolução longitudinal dos metabólitos da MRS
nestes pacientes e verificar a correlação entre a severidade clínica medida
pela Escala de Avaliação e Classificação da Ataxia (SARA) e os metabólitos da
MRS.
Resultados:
As reduções significativas de NAA/Cr e NAA/Cho nos
hemisférios do cerebelo em todos os pacientes e menos Cho/Cr nos hemisférios do
cerebelo em pacientes com SCA2 ou MSA-C foram encontrados em todos os momentos.
Nas avaliações iniciais, os pacientes com MSA-C ou SCA2 tendiam a ter menos
NAA/Cr e Cho/Cr nos hemisférios do cerebelo do que aqueles com SCA3 ou SCA6. Nos
seguimentos, os pacientes com SCA2 ou MSA-C tinham menos NAA/Cr nos hemisférios
do cerebelo do que aqueles com SCA3 ou SCA6. Os pacientes com MSA-C tinham
menos NAA/Cr na vermis e menos Cho/Cr nos hemisférios do cerebelo do que
aqueles com SCA2 no início, e tinham menos NAA/Cr nos hemisférios do cerebelo
do que aqueles com SCA2 nos seguimentos.
Conclusão:
Os padrões característicos de evolução neurodegenerativa
foram observados em pacientes com SCAs díspares e MSA-C usando a MRS e a SARA.
A deficiência continuada da integridade neuronal foi observada em todos os
grupos de pacientes. As mudanças longitudinais de metabolitos da MRS e as avaliações
SARA eram mais marcantes em pacientes com SCA2 e MSA-C. Embora as alterações
nos metabolitos da MRS posam ainda ser usadas para ajudar a compreender a
patofisiologia dos distúrbios atáxicos, estão longe de serem um bom
biomarcador.
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