Uma repetição do modelo de expansão GAA da ataxia de Friedreich recapitula o contexto genómico e permite a seleção rápida de compostos terapêuticos.

Autor: MM Lufino et al
 
Departamento de Fisiologia, Anatomia e Genética, Universidade de Oxford, Edifício Le Gros Clark, South Parks Road, Oxford OX1 3QX, Reino Unido.
 
Resumo
A ataxia de Friedreich (FRDA) é causada por grandes expansões GAA no intron 1 do gene frataxina (FXN), que levam à expressão reduzida de FXN através de um mecanismo que não é totalmente conhecido. Compreender esse mecanismo é essencial para a identificação de novas terapias para a FRDA, e isto pode ser acelerado pelo desenvolvimento de modelos celulares que recapitulam o contexto genómico do locus FXN e permitem a comparação direta dos loci FXN normais e expandidos, com rápida deteção dos níveis de frataxina. Aqui descrevemos o desenvolvimento do primeiro modelo de FRDA com ADN genómico FXN GAA-expandido. Nós modificamos os vetores BAC carregando todo o locus de ADN genómico FXN através da inserção do gene da luciferase na 5a exon do gene FXN (pBAC-FXN-Luc) e substituir as seis repetições GAA presentes no vetor com uma expansão de repetição 310 GAA (pBAC-FXN-GAA-Luc). Geramos linhas clonais de células humanas carregando os dois vetores usando integração específica para permitir a comparação direta dos loci FXN normais e expandidos. Demonstramos que a presença de repetições GAA expandidas recapitulam as modificações epigenéticas e a repressão da expressão genética, visto na FRDA. Aplicamos o modelo expandido GAA na triagem de uma biblioteca de novas moléculas pequenas e identificámos uma molécula que regula a expressão FXN nas células primárias num paciente com FRDA e restaura a acetilação da histona normal em torno das repetições GAA. Estes resultados sugerem o potencial do uso de modelos genómicos de células para o estudo da FRDA e a identificação de novas terapias, combinando a expressão fisiologicamente relevante com as vantagens da expressão quantitativa do gene.
 
 
 

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