Aprender como o cérebro deita fora o seu lixo pode ajudar a descodificar doenças neurológicas
Imaginemos que não existem camiões para fazer a recolha do lixo.
Lentamente, o lixo vai-se acumulando nos nossos escritórios, nas nossas casas,
entope as ruas e danifica os nossos carros, causando doenças e tornando a vida
normal impossível.
O lixo no cérebro, sob a forma de células mortas, também deve ser removido
antes de se acumule, porque pode causar doenças neurológicas raras e comuns,
tais como a doença de Parkinson. Agora, investigadores da Universidade de
Michigan (EUA) estão um passo mais perto da descodificação do processo crítico
de como o cérebro limpa as células mortas, disse Haoxing Xu, professor adjunto
no Departamento de Desenvolvimento de Biologia Molecular e Celular da
Universidade do Michigan.
Um novo estudo da Universidade do Michigan (U-M) identificou dois
componentes críticos deste processo de limpeza: uma proteína de cálcio
canalizadora essencial, TRPML1, que ajuda a recolher células, chamadas de micrófagas
ou microglias, para limpar as células mortas; e a molécula alipida, que ajuda a
ativar o TRPML1 e o processo que permite que as micrófagas removam essas
células mortas.
Além disso, o laboratório de Xu identificou um composto químico sintético
que pode ativar o TRPML1. Porque em última análise, este composto químico ajuda
a ativar este processo de limpeza de células, ele fornece um alvo de medicamentos
que poderia ajudar a combater estas doenças neurológicas.
"Isso é claramente um alvo de medicamentos", disse Xu. "O
que este trabalho mostra é exatamente o que está acontecendo de errado nesse
processo."
Os cientistas começaram por olhar para uma doença neurodegenerativa muito
rara, chamada Mucolipidosis tipo IV, uma doença neurodegenerativa da infância
caracterizada por deficiências múltiplas.
O grupo de Xu descobriu que a falta de função TRPML1, que é o canal através
do qual cálcio é libertado a partir do lisossoma — o centro de reciclagem das
células — para as células micrófagas, contribui para estas doenças
neurodegenerativas. Se este canal de cálcio não funcionar, o cálcio não pode ser
libertado, e células mortas não são removidas, disse Xu. O composto químico sintético
estimula o canal de cálcio TRPML1 a libertar o cálcio para a célula.
Além disso, as células mortas "são más para as células vivas,"
disse Xu. Um excesso de células mortas leva as células macrófagas a matarem
neurónios saudáveis necessários para a função neurológica, que por sua vez,
pode levar a estas doenças neurodegenerativas.
Existem muitas doenças neurodegenerativas, algumas muito raras e algumas
mais comuns, tais como a doença de Parkinson e ELA (esclerose lateral
amiotrófica). O traço comum entre eles é a escassez de neurónios vivos e a
funcionar, o que impede o exercício normal das funções do sistema neurológico,
disse Xu.
Assim, identificar uma molécula de lipídios e também compostos químicos que
estimulem o funcionamento correto da função TRMPL1 pode revolucionar o
tratamento destas doenças neurodegenerativas.
O próximo passo na investigação do Xu é testar como estas observações
gerais são úteis para as doenças neurológicas e se o composto é eficaz em
modelos animais de doenças neurológicas.
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