Artigos Ataxias Hereditárias - APAHE - Associação Portuguesa de Ataxias Hereditárias

Introdução O cérebro humano é o poder supremo que controla as várias acções corporais tais como o discurso, a visão, as sensações, os movimentos, assim como todas as acções voluntárias e involuntárias. O cérebro também constrói uma casa para o armazenamento da informação temporária e permanente. Assim o cérebro juntamente com o sistema nervoso, constroem a nossa capacidade cognitiva, memórias, emoções, pensamentos, personalidade e comportamento. Isto mostra que o cérebro controla o sistema nervoso central. Mas quando há falta de coordenação entre o cérebro e o sistema nervoso central, os resultados podem ser realmente devastadores. Esta condição é chamada de Ataxia, quando há uma perda de coordenação física devido a alguns danos verificados no cérebro e sistema nervoso, especificamente o cerebelo, que controla o equilíbrio e os movimentos juntamente com o ouvido interno e o retorno do sistema nervoso. Na Ataxia, há uma falta de coordenação muscular na realização de quai

Cientistas do Instituto de Neurociência de Castela e Leão da Universidade de Salamanca (Espanha) identificaram que, em ratos que foram submetidos a um transplante de medula óssea, esse mesmo transplante permite a recuperação de algumas funções daqueles que padecem de ataxia cerebelar, uma doença na qual tanto os animais, como os seres humanos, se vêem impedidos de controlar os próprios movimentos. O rato utilizado como modelo nesta investigação é chamado de Degeneração Celular Purkinje (PCD – Purkinje Cell Degeneration ), e é caracterizado pela degeneração das células Purkinje, um tipo de neurónios envolvido no controle dos movimentos de rotina que já foram aprendidos e automatizados, como a postura, a escrita ou a condução. Todas elas estão localizadas no cerebelo e é por isso que, se elas morrem, emerge a patologia conhecida como ataxia cerebelar, explica o investigador Eduardo Weruaga, autor do estudo, em declarações recolhidas pelo serviço de informação e notícias científic

Data: Quinta-feira, 06 de Outubro de 2011   Local: Royal Society of Medicine (Sociedade Real de Medicina), 1 Wimpole Street, LONDRES, W1G 0AE Este encontro tem como finalidade aumentar o nível de conhecimento e melhorar a sensibilização em relação à Ataxia de Friedreich (FRDA). Os objectivos deste encontro são: 1)     Alcançar uma compreensão profunda acerca das manifestações clínicas da FRDA, incluindo tipos variantes e perceber melhor as complicações potenciais com a progressão da doença, incluindo a necessidade de monitorização. 2)     Ter um melhor conhecimento das terapias disponíveis e perspectiva de possíveis ensaios clínicos para a FRDA. 3)     Perceber melhor a patologia molecular responsável pela FRDA, assim como alvos potenciais para terapias. 4)     Compreender melhor o impacto, social e psicológico, da ataxia progressiva. 18h00   Inscrição, seguida de café e/ou chá 18h30   Perspectivas clínicas da Ataxia de Friedreic

Abnormality Discovered in Patients With Specific Ataxia That Could Be Target for Treatment Para: HEALTH, EDITORES MÉDICOS E NACIONAIS Contacto: Mary F. Masson, +1-734-764-2220, mfmasson@umich.edu, Margarita Wagerson, +1-734-764-2220, mbauza@umich.edu Investigadores da Universidade do Michigan (EUA) descobriram uma disfunção nos neurónios de ratos com Ataxia Espinho-Cerebelar tipo 3; esta descoberta pode ser relevante para uma maior gama de ataxias. ANN ARBOR, Michigan (EUA), 08/09/2011 / PRNewswire-USNewswire / - Uma irregularidade descoberta, pelos investigadores da Universidade do Michigan, em ratos com Ataxia Espinho-Cerebelar tipo 3, pode representar um alvo para futuras terapias. Num artigo publicado esta semana no Jornal de Neurociência, os investigadores da Universidade do Michigan descobriram que uma disfunção particular nos neurónios ocorre bem antes da morte destes, que é típico deste tipo de ataxia. Essa disfunção, uma alteração no comportamento neural, pode ser um pode

Fonte de informação ABAHE (Associação Brasileira de ataxias Hereditarias) Open publication - Free publishing - More ataxia

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