15 de Agosto de 2014

O amplo espectro fenotípico da SCA-3: paraplegia espástica hereditária

Resumo de "O amplo espectro fenotípico da SCA-3: paraplegia espástica hereditária.

A Doença de Machado-Joseph (DMJ) é a mais frequente ataxia espinocerebelosa hereditária dominante. A variabilidade fenotípica marcada é uma característica desse distúrbio que pode envolver apresentações não-cerebelosas. Com base em vários relatos de casos com disfunção piramidal como o principal sintoma no início da doença, tem sido proposta uma forma clínica semelhante à paraplegia espástica hereditária. Relatamos aqui mais dois casos de pacientes com DMJ cuja apresentação clínica inicial sugeriu paraplegia espástica hereditária, e um resumo das principais conclusões dos relatórios semelhantes publicados anteriormente. Os resultados apoiaram a proposta de um subtipo da DMJ, distinguido por uma disfunção piramidal marcada no início, simulando um quadro clínico de paraplegia espástica hereditária.



Nas fronteiras da ciência cyborg

Já não sendo mais só para os fãs de ficção científica, a tecnologia cyborg está-nos a trazer um progresso tangível para pele eletrónica na vida real, próteses e circuitos ultra-flexíveis. Agora levando este conceito de homem-máquina para um nível sem precedentes, cientistas pioneiros estão trabalhando no casamento sem rutura entre a eletrónica e a sinalização do cérebro com o potencial de transformar a nossa compreensão de como o cérebro funciona - e como tratar suas doenças mais devastadoras.

A apresentação teve lugar no 248.º Encontro Nacional & Exposição da Sociedade Química Americana (American Chemical Society – ACS), a maior sociedade científica do mundo. O encontro teve cerca de 12.000 apresentações visando uma ampla gama de temas da ciência.

"Ao concentrarmo-nos nas conexões nanoeletrónicas entre as células, podemos fazer coisas que ninguém fez antes," diz Charles M. Lieber, Ph.D. "Nós realmente estamos a caminhar para um novo regime de tamanho para não só o dispositivo que grava ou estimula a atividade celular, mas também para todo o circuito. Nós podemos fazer isso realmente parecer-se e comportar-se como material biológico inteligente e suave, e integrá-lo com as células e redes celulares no nível do tecido inteiro. Isso pode ficar em torno de um monte de problemas graves de saúde em doenças neurodegenerativas no futuro. "

Estes distúrbios, tais como a doença de Parkinson, que envolvem células nervosas com defeito, pode levar a dificuldades com os movimentos mais banais e essenciais que a maioria de nós tomamos por garantido: andar, falar, comer e engolir.

Os cientistas estão a trabalhar arduamente para chegar ao fundo dos distúrbios neurológicos. Mas eles envolvem órgão mais complexo do corpo - o cérebro - que é em grande parte inacessível a uma análise detalhada, em tempo real. Essa incapacidade de ver o que está a acontecer no centro de comando do corpo impede o desenvolvimento de tratamentos eficazes para doenças que dele derivam.

Através do uso da nanoeletrónica, poderia tornar-se possível para os cientistas olhar para o interior das células, pela primeira vez, e ver o que está a acontecer de errado em tempo real e, idealmente, colocá-las num caminho funcional novamente.

Nos últimos anos, Lieber tem vindo a trabalhar para diminuir drasticamente a ciência cyborg para um nível que é milhares de vezes menor e mais flexível que outros esforços de investigação bioeletrónicos. A sua equipa fez nanofios ultrafinos que podem monitorar e influenciar o que se passa no interior das células. Usando esses fios, construíram andaimes de malha 3-D ultrafléxiveis, com centenas de unidades eletrónicas endereçáveis​​, e têm crescido tecido vivo neles. Eles também desenvolveram a sonda eletrónica mais ínfima de sempre que pode gravar até mesmo a sinalização mais rápida entre as células.

A rápida sinalização das células controla todos os movimentos do corpo, incluindo a respiração e a deglutição, que são afetados nalgumas doenças neurodegenerativas. E é a este nível que a promessa do trabalho mais recente de Lieber entra em cena.

Numa das últimas direções do laboratório, a equipa de Lieber está a descobrir como injetar a sua pequena e ultrafléxivel eletrónica no cérebro e permitir que se tornem totalmente integrados com a web biológica existente de neurónios. Eles estão atualmente nos estágios iniciais do projeto e estão trabalhando com ratos-modelo.

"É difícil dizer onde este trabalho nos vai levar", diz ele. "Mas no final, eu acredito que a nossa abordagem única nos levará num caminho para fazer algo realmente revolucionário."

Lieber reconhece financiamentos do Departamento de Defesa dos EUA, dos Institutos Nacionais de Saúde e da Força Aérea dos EUA.

A ACS é uma organização sem fins lucrativos privilegiada pelo Congresso dos EUA. Com mais de 161.000 membros, a ACS é a maior sociedade científica do mundo e líder global no fornecimento de acesso à investigação no domínio da química através de suas múltiplas bases de dados, revistas e jornais e conferências científicas. Os seus escritórios principais estão em Washington, DC, e Columbus, Ohio (ambos nos EUA).





Células estaminais neuronais implantadas geram neurónios e sinapses, tornando-se parte funcional do cérebro dum rato


Parte duma fatia do cérebro mostrando células estaminais neurais induzidas transplantadas (verde) funcionais, totalmente integradas na rede neuronal do cérebro (azul) (crédito: LCSB)

Os cientistas do Centro de Sistemas Biomedicinais do Luxemburgo (LCSB) da Universidade de Luxemburgo têm enxertado células estaminais neuronais induzidas (iNSC) no cérebro de ratos, com a funcionalidade e estabilidade a longo prazo, pela primeira vez. Seis meses após a implantação, os novos neurónios reprogramados a partir de células da pele, tornou-se plena e funcionalmente integrados no cérebro, criando sinapses e células gliais.

Esta implantação bem-sucedida de neurónios aumenta as esperanças para futuras terapias para as doenças neurodegenerativas, substituindo os neurónios doentes pelos saudáveis ​​- no cérebro de pacientes com a doença de Parkinson, por exemplo. No entanto, "os sucessos na terapêutica humana ainda estão muito longe", advertiu o investigador principal Prof. Jens Schwamborn.

Os investigadores publicaram os seus resultados na Stem Cell Reports.

Totalmente integrados no cérebro, ligados por sinapses

Os ratos tratados não mostraram efeitos secundários adversos, mesmo seis meses após a implantação para nas regiões do hipocampo e do córtex do cérebro, de acordo com os investigadores. Os neurónios apresentaram atividade normal e foram totalmente integrado na rede complexa do cérebro, ligados às células cerebrais originais via sinapses recém-formadas.

Além disso, as iNSCs não têm predisposição para a formação de tumores, como no caso de células estaminais pluripotentes induzidas (iPSCs).

"Com base nos conhecimentos atuais, vamos começar a olhar especificamente para o tipo de neurónios que morrem no cérebro dos pacientes com a doença de Parkinson - ou seja, os neurónios produtores de dopamina," disse Schwamborn. Ele disse que, no futuro, os neurónios implantados poderiam produzir dopamina (que falta na doença de Parkinson) diretamente no cérebro do paciente e transportá-la para os locais apropriados - constituindo uma cura real.

Os colegas do Instituto Max Planck, do Hospital Universitário de Münster (Alemanha), e da Universidade de Bielefeld (Alemanha) também foram envolvidos na investigação.

Resumo da Stem Cell Reports

Sobrevivência in vivo a longo prazo de células estaminais neurais induzidas transplantadas
Falta de crescimento tumorigénico
Diferenciação in vivo das multilinhagens de iNSCs transplantadas
Integração funcional, formação de sinapses e atividade eletrofisiológica

As células diferenciadas podem ser convertidas diretamente em células estaminais neurais multipotentes (ou seja, as células estaminais neurais induzidas [iNSCs]). As iNSCs oferecem uma alternativa atraente à tecnologia de células estaminais pluripotentes induzidas (iPSC) no que diz respeito às terapias regenerativas. Aqui, mostramos uma análise in vivo a longo prazo de iNSCs transplantadas no cérebro dum rato adulto. As iNSCs mostraram uma taxa de sobrevivência in vivo saudável e a longo prazo, sem crescimento de enxertos. As células apresentaram multilinhagens neurais potenciais com um claro viés em direção a astrócitos e uma regulação baixa permanente de marcadores progenitores e do ciclo celular, indicando que as iNSCs não estão predispostas à formação de tumores. Além disso, a formação de ligações sinápticas, bem como as propriedades electrofisiológicas neuronais e gliais demonstraram que as iNSCs diferenciadas migraram, integradas funcionalmente, e interagiram com os circuitos neuronais existentes. Concluímos que o transplante de iNSCs a longo prazo é um procedimento seguro; além disso, pode representar uma ferramenta interessante para futuras aplicações regenerativas personalizadas.





Despacho 102182014 do Ministério da Saúde - Tabela Nacional de Funcionalidade Adulto em idade ativa com doença crónica


13 de Agosto de 2014

Abertura de capital é a nova estratégia: IPOs israelitas imperdíveis


ReWalk Robotics



RWLK- Com a missão de mudar a vida e a saúde dos indivíduos com lesões na medula espinhal, a ReWalk Robotics desenvolveu um revolucionário exoesqueleto que permite a pacientes usuários de cadeiras de rodas redescobrir o que é caminhar. Após obter aprovação da Food and Drug Administration em junho, a empresa recebeu uma grande atenção da mídia e de investidores, o que resultou no processo de IPO junto à SEC no início desta semana. Com valor de mercado de US$ 250-300 milhões, a ReWalk busca levantar US$ 58 milhões em sua oferta pública na NASDAQ.

Bioblast Pharma



ORPN- (....) A Bioblast Pharma, startup fundada em 2012 que agora busca levantar US$ 40 milhões na bolsa. A partir dos fundadores da Alcobra Pharmaceuticals Ltd.(Nasdaq: ADHD), baseada em Israel, a Bioblast Pharma está desenvolvendo um grupo de tratamentos para doenças genéticas raras e ultrarraras como a distrofia muscular oculofaríngea (OPMD) a doença de Machado Joseph e a doença de Kennedy.
De acordo com o prospecto da empresa para a IPO, os mecanismos biológicos de várias doenças raras são conhecidos, mas existem pouquíssimos tratamentos satisfatórios. Atualmente, a Bioblast Pharma tem tratamentos potenciais para doenças raras e planeja usar boa parte dos lucros da IPO para financiar a conclusão de programas clínicos para elas.
Ao que parece, 2014 levará mais empresas israelenses aos mercados de capitais do que nos últimos dois anos, com seis delas já preparando o processo. Se essa tendência se manterá no futuro, ainda não se sabe, mas, se essas empresas forem bem-sucedidas em suas IPOs e se tornarem multinacionais lucrativas, isso poderia estimular mais empreendedores israelenses a trilhar esse caminho e focar perspectivas mais ousadas do que a popular estratégia de saída.


Fonte:  http://itrade.gov.il/brazil/?p=2795

12 de Agosto de 2014

A epigenética, os efeitos neurológicos e a segurança da nicotinamida em alta dosagem em pacientes com ataxia de Friedreich: um estudo exploratório


Vincenzo Libri MD, Cihangir YandIm PhD, Stavros Athanasopoulos MD, Naomi Loyse PhD, Theona Natisvili MSc, Pui Pik Lei MSc, Ping Kei Chan PhD, Tariq Mohammad MBBS, Marta Mauri MSc, Kin Tung Tam BSc, James Leiper PhD, Sophie Piper MSc, Aravind Ramesh BM BCh, Michael h Parkinson MBBS, Les Huson PhD, Paola Giunti MD, Prof Richard Festenstein FRCP

Resumo

Background
A ataxia de Friedreich é uma doença degenerativa e progressiva causada por uma deficiência na proteína frataxina. As repetições GAA expandidas no intrão 1 do gene frataxina (FXN) levam à sua heterocromatinisação e silenciamento transcricional. Estudos pré-clínicos demonstraram que o inibidor da histona deacetilase nicotinamida (vitamina B3) pode remodelar a heterocromatina patológica e regular a expressão do FXN. O nosso objetivo foi avaliar a epigenética, os efeitos neurológicos e a segurança da nicotinamida em alta dosagem em pacientes com ataxia de Friedreich.
Métodos
Neste estudo exploratório no Reino Unido, pacientes do sexo masculino e do sexo feminino (com 18 anos ou mais) com ataxia de Friedreich receberam doses únicas (fase 1) e repetida de doses diárias de 2-8 g de nicotinamida oral para 5 dias (fase 2) e 8 semanas (fase 3). As doses foram gradualmente aumentadas durante as fases 1 e 2, com as doses máximas toleradas individualmente usadas na fase 3. O desfecho primário foi a regulação positiva da expressão da frataxina. Também foram avaliadas a segurança e tolerabilidade de nicotinamida, foi usada imunoprecipitação cromatina para investigar mudanças na estrutura da cromatina no locus do gene FXN, e foi avaliado o efeito do tratamento com nicotinamida em escalas clínicas para a ataxia.
Descobertas
A nicotinamida foi geralmente bem tolerada; o principal efeito adverso foi a náusea, que na maioria dos casos foi leve, relacionada com a dose, e resolveu-se espontaneamente ou após redução da dose, o uso de medicamentos anti-náusea, ou ambos. A fase 1 mostrou uma relação dose-resposta para a mudança proporcional na concentração de proteína frataxina desde o início até 8 h após a dose, o que aumentou com o aumento da dose (p = 0 · 0004). A análise Bayesian previu que 3,8 g resultaria num aumento de 1,5 vezes e 7,5 g numa duplicação da concentração de proteína frataxina. As fases 2 e 3 mostraram que a dosagem diária em 3,5-6 g resultou numa sustentada e significativa (p <0 0001="" acompanhada="" altera="" apresentaram="" as="" cl="" da="" das="" es="" express="" foi="" frataxina="" fxn.="" heterocromatinas="" locus="" medidas="" modifica="" n="" nicas="" no="" o:p="" o="" por="" positiva="" que="" redu="" regula="" significativas.="" uma="">
Interpretação
A nicotinamida foi associada a uma melhoria sustentada nas concentrações de frataxina em relação às observadas em portadores assintomáticos durante 8 semanas de administração diária. Outras investigações sobre os benefícios clínicos de longo prazo da nicotinamida e a sua capacidade de melhorar a deficiência de frataxina na ataxia de Friedreich, estão garantidas.
Financiamento
Ataxia UK (Reino Unido), Ataxia Irland (Irlanda), Association Suisse de l'Ataxie de Friedreich (Suíça), Associazione Italiana per le Sindromi Atassiche (Itália), UK National Intitute for Health Research (Instituto Nacional para a Investigação na Saúde – Reino Unido), European Friedreich’s Ataxia Consortium for Translational Studies (Consórcio Europeu para Estudos Translacionais na Ataxia de Friedreich – União Europeia), e Imperial Biomedical Research Centre (Centro de Investigação Biomédica Imperial – Reino Unido).


Fonte: http://www.the.lancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60382-2/abstract?rss=yes

As células sanguíneas do lagostim são nova fonte inesperada de neurónios

Os investigadores têm-se esforçado há anos para determinar como os neurónios são produzidos e integrados no cérebro ao longo da vida adulta. Numa reviravolta intrigante, os cientistas, na edição de 11 de Agosto da Developmental Cell da Cell Press Journal, fornecem evidências de que neurónios nascido de adultos são derivados de um tipo especial de células do sangue circulante produzida pelo sistema imunológico. Os resultados – obtidos a partir de lagostins – sugerem que o sistema imunitário pode contribuir para o desenvolvimento da função desconhecida de determinadas doenças cerebrais no desenvolvimento do cérebro e outros tecidos.
O lagostim vermelho do pântano (Procambarus clarkii) é nativo do sudeste dos EUA.. Esta espécie é um organismo modelo popular para estudos do sistema nervoso, e tem sido utilizada para estudar os mecanismos fundamentais envolvidos na produção de novos neurónios no cérebro adulto
Em muitos organismos adultos, incluindo os seres humanos, os neurónios, nalgumas partes do cérebro, são continuamente reabastecidos. Enquanto este processo é crítico para a saúde em curso, as disfunções na produção de novos neurónios também pode contribuir para diversas doenças neurológicas, incluindo a depressão clínica e algumas doenças neurodegenerativas. A Dr.ª Barbara Beltz, de Wellesley College (EUA) e os seus colegas estudaram o lagostim, para entender como novos neurónios são feitos em organismos adultos. Quando eles marcaram as células de um lagostim e usaram este animal como dador de sangue para transfusões para outros lagostins, os investigadores descobriram que as células do sangue do dador poderiam gerar neurónios no destinatário.
As células sanguíneas foram marcadas com BrdU (etiqueta nuclear verde), enquanto na fase S do ciclo celular, e em seguida colhidas e marcadas com o rótulo nuclear Hoechst 33342 (etiqueta ciano) para revelar os núcleos em todas as células. Amostras de sangue, tais como estas, foram injetadas em lagostins destinatário e as células marcadas foram então rastreadas para o nicho de células estaminais. 
 "Estas células sanguíneas – denominadas hemócitos – têm funções semelhantes a certas células brancas do sangue em mamíferos e são produzidas pelo sistema imunológico num órgão de formação do sangue que é funcionalmente análogo ao da medula óssea", explica a Dr.ª Beltz. "Quando estas células são libertas na circulação, são atraídos para uma região especializada no cérebro onde as células estaminais se dividem, e os seus descendentes se transformam em neurónios funcionais."
Estas imagens mostram um grupo de células recém-nascidas marcadas com BrdU num agrupamento de 10 células no cérebro do lagostim, onde estas células se diferenciam em neurónios.
O presente trabalho demonstra que o sistema imunológico pode produzir células com propriedades de células estaminais que podem dar origem a diferentes tipos de células, incluindo hemócitos e células nervosas. "As nossas descobertas em lagostins indicam que o sistema imunológico está intimamente ligada a mecanismos de neurogénese adulta, sugerindo uma relação muito mais estreita entre o sistema imunológico e o sistema nervoso do que foi previamente apreciado", diz a co-autora Dr.ª Irene Söderhäll, da Universidade de Uppsala (Suécia). A flexibilidade destas células imunitárias na produção de neurónios em animais adultos, levanta a possibilidade intrigante da presença de outros tipos similares de flexibilidade noutros animais. Se outros estudos demonstrassem uma relação semelhante entre o sistema imunológico e o cérebro em mamíferos, os resultados estimulariam uma nova área de investigação em terapias imunológicas para as doenças neurológicas.



8 de Agosto de 2014

Conduta fisioterapêutica na ataxia cerebelar


As mutações TMEM240 causam ataxia espinocerebelosa 21 com atraso mental e perturbações cognitivas graves


A ataxia cerebelosa autossómica dominante corresponde a um grupo clinicamente e geneticamente heterogêneo de doenças neurodegenerativas que afetam principalmente o cerebelo. Aqui, relatamos a identificação do gene causador de ataxia espinocerebelosa 21, uma doença autossómica dominante, previamente mapeada no cromossoma 7p21.3-p15.1. Esta ataxia foi primeiramente caracterizada numa grande família francesa com ataxia cerebelosa lentamente progressiva, acompanhada por graves perturbações cognitivas e atraso mental em dois filhos pequenos. Após o recrutamento de 12 novos membros jovens da família, a análise de ligação permitiu-nos mapear definitivamente o locus da doença no cromossoma 1p36.33-p36.32. A mutação causal, (c.509C> T/p.P170L) no gene TMEM240 da proteína da transmembrana, foi identificada pela sequenciação completa do exome e, em seguida, foi confirmada pela sequenciação de Sanger e análises de co-segregação. Os casos-índice de 368 famílias francesas com ataxia cerebelosa autossómica dominante também foram triados para mutações. Em sete casos, foi identificada uma série de mutações missense (c.509C> T/p.P170L, c.239C> T/p.T80M, c.346C> T/p.R116C, c.445G> A / p. E149K, c.511C> T/p.R171W), e uma mutação de paragem (c.489C> G/p.Y163 *) no mesmo gene. O TMEM240 é uma pequena proteína da transmembrana fortemente conservada de função desconhecida presente no cerebelo e cérebro. A ataxia espinocerebelosa 21 pode ser uma determinada doença de início precoce associada a graves perturbações cognitivas.



Seminário

Experiências e Trajetórias de Cuidados de Saúde: as Doenças Raras em Debate

23 de setembro de 2014, 14h30, Sala 1, CES-Coimbra

Resumo

Este seminário pretende ser um espaço de debate interdisciplinar sobre o cuidado em saúde, colocando em diálogo cientistas, médicos e activistas. Partindo da apresentação, análise e discussão de experiências e trajectórias individuais e colectivas de vivência e conhecimento da(s) doença(s), defende-se uma abordagem centrada nos sujeitos (doentes e cuidadores/as), que permita a construção de modelos inovadores de política e de intervenção em saúde.

Organização: Sílvia Portugal e Rogerio Lima Barbosa | Atividade no âmbito do Núcleo de Estudos sobre Políticas Sociais, Trabalho e Desigualdades (POSTRADE)


Programa

14h30 - 16h00Comunicações
Sílvia PortugalApresentação - Experiências e Trajectórias de Cuidados de Saúde
João Arriscado NunesAtivismo e Conhecimento(s) em saúde
Jorge SequeirosPolíticas de Saúde para Doenças Raras na Europa e em Portugal
Helena CanhãoProjecto Patient-Innovation e a inovação e difusão de soluções por doentes com doenças raras
Luiz Oswaldo RodriguesNeurofibromatoses – das sombras para a esperança
Rogerio Lima BarbosaPele de cordeiro? Associativismo e mercado na produção do cuidado para doenças raras
16h00Comentário: Fátima Alves

Notas Biográficas
 

João Arriscado Nunes - É Professor Associado na FEUC, co-coordenador do Programa de Doutoramento "Governação, Conhecimento e Inovação" e Investigador do CES. Tem desenvolvido trabalho nas áreas dos estudos de ciência e de tecnologia, em particular, da investigação biomédica, ciências da vida e da saúde pública, da relação entre ciência e outros modos de conhecimento.
Helena Canhão - Doutorada em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. É Professora de Reumatologia na Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa e Investigadora Principal no Instituto de Medicina Molecular e Médica Reumatologista no Hospital de Santa Maria em Lisboa.
Jorge Sequeiros - É Professor Catedrático de Genética Médica no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar e Director do Centro de Genética Preditiva e Preventiva do Instituto de Biologia Molecular e Celular, da Universidade do Porto.
Luiz Oswaldo Rodrigues - É Doutorado em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de São Paulo. É Professor Titular na Universidade Federal de Minas Gerais, médico e investigador no Centro de Referência em Neurofibromatoses do Hospital das Clínicas da UFMG e Coordenador da Sociedade Brasileira de Pesquisa em Neurofibromatoses. É também cartoonista e desde 1973 já publicou milhares de desenhos.
Rogério Lima Barbosa Mestre em Sociologia pela FEUC, Doutorando do Programa de Doutoramento em Relações de Trabalho, Desigualdades Sociais e Sindicalismo (FEUC/CES). É membro fundador da AMAVI – Associação MariaVitória – Porque Raro é ser Igual.
Fátima Alves - É Professora Auxiliar na Universidade Aberta e Investigadora no CEMRI. Doutorada em Sociologia, tem publicado e desenvolvido a sua investigação na área da saúde, saúde mental, políticas sociais, racionalidades leigas, interculturalidade, cidadania social e ambiental, sustentabilidade e participação.

Sílvia Portugal - É doutorada em Sociologia. Professora Auxiliar na FEUC e investigadora no CES, no Núcleo de Estudos sobre Políticas Sociais, Trabalho e Desigualdades (POSTRADE).

FONTE: http://www.ces.uc.pt/eventos/index.php?id=10292&id_lingua=1&pag=10293

A Saúde não Mente: Incoordenação Motora ou Ataxia


Ana Mesquita
Caros leitores esta semana o “Saúde, não Mente” aborda dois temas: a incoordenação motora ou ataxia e a perigosidade das caminhadas de longo percurso, conforme prometido na última rúbrica de Desporto.
Diz-se que um doente tem incoordenação motora ou ataxia quando, ao realizar o movimento, o faz de modo descoordenado, desajeitado ou descontínuo. Esta taxia resulta, fundamentalmente de lesões do cerebelo, dos nervos e dos cordões posteriores da medula espinhal. As lesões do cerebelo podem ser causadas, com maior frequência, de acidentes vasculares, tumores, lesões de esclerose múltipla, entre muitas outras. A lesão de nervos e cordões posteriores da medula espinhal, que conduzem a sensação de posição e movimento de segmentos do corpo. Neste caso, o que acontece é que se a pessoa não recebe corretamente a informação, em cada momento, da posição relativamente aos segmentos do corpo, também não pode comandar corretamente os seus movimentos. Esta variação prejudica a sensibilidade propriocetiva.
A incoordenação motora é notada no modo como o paciente executa a marcha. Esta apreciação é realizada de forma muito simples, num exame neurológico, provas de dedo no nariz e calcanhar-joelho e a prova de Romberg. Qualquer delas é executada com os olhos abertos e fechados e com a observação da marcha, por parte do profissional.
O exame neurológico permite distinguir se ataxia é por lesão do cerebelo ou por defeito de sensibilidade postural. Na ataxia por defeito da sensibilidade postural, não se encontra defeito dos movimentos oculares nem disartria, os reflexos osteotendinosos estão abolidos e há defeito da sensibilidade vibratória e do sentido da posição nos dedos. Os doentes com defeito propriocetivo têm a marcha deteriorada nas provas de coordenação motora, enquanto os doentes com lesões do cerebelo, o desempenho nestas provas é idêntico com os olhos abertos e fechados.
Já vimos que através da observação do movimento, pode identificar-se a anomalia ou patologia. Assim, o modo como as pessoas andam, revela algumas características, veja alguns os exemplos:
Marcha Hemiplégica – é um andamento a dois tempos, um tempo mais rápido para um lado e um tempo mais lento por o lado (hemiparético);
Marcha Parkinsónica – o doente parkinsónico anda com o corpo ligeiramente curvado para a frente, executa passos pequenos e rápidos, como se evita-se cair para a frente.
Marcha Atáxica – estes doentes têm os pés afastados, a sua marcha tem alguma similitudes com a de um bêbedo, uma vez que não conseguem levar os seus pés a executar os passos com precisão, pousam um pé mais à frente e o outro mais ao lado, sendo cada passo diferente do outro.
Marcha nas doenças musculares – está de acordo com os grupos musculares afetados. Na diminuição da força músculos da cintura pélvica, o doente anda balançando a bacia para um lado e para o outro, a esta marcha subintitula-se marcha de pato. Se a esta se juntar, fraqueza dos extensores da coluna, o doente desenvolve lordose lombar e anda com o corpo inclinado para trás. Na fraqueza muscular da quadrilha, há encurtamento dos tendões de Aquiles e a marcha é na ponta dos pés.
Devido a todos estes fatores anteriores, vimos que o tipo de locomoção afeta a saúde, veja o caso das quedas, que são frequentes no desenvolvimento enquanto crianças, mas que em pessoas de idade podem acarretar consequências graves, como fraturas no Úmero, punho, bacia e anca. Chegando a este ponto, percebe o segundo tema da rúbrica: os perigos da caminhada.
Hoje aflora-se o tema das caminhadas, tão explorado por todos, que saltam à vista, constantemente, os cartazes a convidarem para participarem nas caminhadas.
Os fatores de risco são enormes, para as pessoas que não estejam preparadas para as ditas caminhadas. Antes de iniciarmos estas “maratonas”, devemos ter sempre atenção a nossa saúde muscular e óssea, as vias aéreas e a efetividade da oxigenação.
Ao sentir uma diminuição da força muscular e uma fadiga anormal é sinal que algo está mal, e com este tipo de atividades exageradas por tempo e por distância, em regra piora os sintomas.
Com a idade, a força muscular diminui, assim se observarmos determinadas posturas e atitudes, vemos os grupos musculares debilitados, por exemplo se a pessoa tiver os eretores da coluna inclinados, um grande nadegueiro ou os músculos da coxa enfraquecidos vai andar com o corpo inclinado para trás, ficando com uma marcha semelhante à das mulheres com gravidez avançada.
Compete aos educadores e preparadores físicos uma avaliação física, antes de porem as pessoas a realizarem longos percursos. O Colégio Cientifico Americano de Medicina Desportiva diz que devemos caminhar 30 minutos diários e não fazer as “maratonas“ de 15Km.
Realizar caminhadas e praticar exercício de forma consciente deve de ser a principal preocupação de todos os nós! Colocarem profissionais capacitados academicamente, para tais tarefas deverá ser uma prioridade de todas as instituições públicas.
Termino o tema dedicando-o ao meu querido amigo Humberto Salgado.
Não se esqueça que a rúbrica de “Saúde, não Mente” é realizada por uma equipa de profissionais, de várias áreas de formação, sempre com a sua saúde e bem-estar como pano de fundo.
Qualquer dúvida ou sugestão, estaremos ainda disponíveis no: saude.nao.mente@gmail.com.