30 de Julho de 2014

Mulher com deficiência dá os primeiros passos em 6 anos e, passadas algumas semanas, participa em corrida

Para Tichelle Florence, uma limitação era apenas um convite para mostrar a sua verdadeira tenacidade e espírito positivo.

Florence, de 24 anos, sofre de ataxia de Friedreich, uma doença neuro-muscular progressiva. Ela não era capaz de andar desde os 19 anos de idade, e foi-lhe dito que nunca iria andar novamente. Mas ela desafiou as probabilidades e terminou a primeira corrida em Atlanta, na Geórgia (EUA), na primavera passada - a Bacon Chase 5K e 0.05K. Ela competiu na última.

Florence conheceu Kellye Williams, proprietária dum ginásio, num parque de estacionamento duma loja de produtos alimentares em Dezembro passado. Williams ofereceu-se para treiná-la, e um mês e meio após a sua primeira sessão de treino, Florence deu os seus primeiros passos. Menos de um mês depois, ela participou na corrida em Atlanta.

Ela agora está a treinar-se para uma outra corrida, o Fuzz Run 5K/1K, que acontece em Setembro.

"Não é apenas o meu corpo físico que fica mais forte e mais saudável, agora tenho um sentimento de esperança sobre a minha vida! Estou ansiosa pelo meu futuro e todas as metas que estabeleci para mim mesmo", disse Florence.

Florence disse que ela nem sempre foi tão positiva como ela é agora. Ela diz que quando começou a usar uma cadeira de rodas, desistiu de qualquer possibilidade de recuperar a força nas pernas.

"Eu senti que era assim que eu iria viver o resto dos meus dias, com mais declínio na minha saúde e no meu futuro", disse ela.

No entanto, foi Williams quem não ficou convencida de que o futuro de Florence era tão sombrio.

Quando Williams a viu pela primeira vez no parque de estacionamento, em Dezembro, ela ficou com um pressentimento avassalador de que Florence precisava de ajuda. Apesar do seu pouco conhecimento sobre a doença de Florença, na época, ela estava convencida de que seria capaz de fazer a diferença. Williams colocou Florence num regime de treino usando técnicas de fitness não tradicionais. Ela empregou uma variedade de equipamentos de ginástica para fortalecer Florence, incluindo bolas medicinais, sacos de areia, pneus e cordas de batalha. As duas alcançaram objetivos que nenhum dos médicos de Florence foram capazes de alcançar.

Á medida que Florence trabalha para terminar seu próximo objetivo, a Fuzz Run, ela disse que espera quebrar as expectativas, mais uma vez: "Kellye e eu determinámos que, como uma equipa, temos que continuar a trabalhar juntas para que eu possa ser capaz de completar mais e mais corridas, para provar ao mundo médico que vou continuar a desafiar as probabilidades de ataxia de Freidreich ".




29 de Julho de 2014

Uma técnica de impressão 3D de tecidos poderia fazer avançar a investigação de células estaminais


Uma equipa de investigadores do Instituto Politécnico Rensselaer (RPI), EUA, pretende aplicar a sua nova técnica de impressão 3D para investigação em células estaminais - usando a plataforma para criar tecido semelhante ao ambiente natural das células estaminais humanas.
Guohao Dai, professor assistente de engenharia biomédica no RPI e recentemente galardoado com um prémio pela Fundação Nacional para a Ciência, vai usar esse financiamento para se focar em encontrar uma maneira de estender a viabilidade de células estaminais neurais no ambiente de laboratório.
"As células estaminais neurais adultas contêm tantas promessas para o tratamento de lesões e doenças, mas extremamente difíceis de trabalhar", disse Dai num comunicado de imprensa publicado recentemente pela universidade. "Acreditamos que podemos aplicar a tecnologia de impressão 3D de tecidos para criar um nicho vascular que vai prolongar a vida das células e, por sua vez, permitir novas oportunidades para estudar como elas podem ser usados ​​para tratar ferimentos e combater doenças."
As células estaminais são difíceis de trabalhar, uma vez que rapidamente perdem a sua potência depois de ser removidas dos seus ambientes biológicos naturais, devido à falta de nutrientes e oxigénio. Para superar esse obstáculo, Dai e a sua equipa desenvolveram uma impressora 3D de tecido especializada que pode criar "tecido biológico através do depósito cuidadoso de células, hidrogéis, e outros materiais, uma camada de cada vez", de acordo com o comunicado de imprensa.
A impressora permite aos investigadores incorporar canais vasculares perfundidos dentro do tecido biológico fabricado. Estes canais fornecem nutrientes e oxigênio ao tecido 3D impresso.
"Os vasos sanguíneos correm ao longo de quase todas as partes do nosso corpo, trazendo o oxigénio e os nutrientes que permitem às nossas células sobreviver", disse Dai no comunicado de imprensa. "O mesmo é verdade para as estruturas celulares 3D. Elas precisam de um sistema vascular, a fim de sobreviver. O nosso dispositivo pode imprimir tecidos 3D com pequenos canais que funcionam como vasos sanguíneos. Isto permite imprimir células com matrizes extracelulares que copiam de perto as encontradas no corpo. "
A equipa já tem usado a sua tecnologia de impressão 3D para estudar uma fina camada de células encontradas no sistema circulatório, chamadas de endotélio vascular. Dai e os seus colegas agora vão-se concentrar em usar o seu dispositivo para criar tecido 3D impresso que corresponda precisamente a todos os parâmetros e componentes necessários para manter as células estaminais neurais vivas e potentes.
De acordo com Dai, a capacidade de estender a potência das células estaminais poderia abrir a porta para uma maior compreensão das células estaminais - especialmente no que diz respeito ao seu papel potencial no tratamento de lesões da medula espinhal e doenças neurodegenerativas.


27 de Julho de 2014

Investigadores do Laboratório Jackson (EUA) descobrem novo mecanismo para a neurodegeneração


Uma equipa de investigação liderada pelo Professora e Investigadora Susan Ackerman, Ph.D., localizou um mecanismo surpreendente por detrás da neurodegeneração em ratos, que envolve um defeito em um componente-chave da maquinaria celular que produz proteínas, conhecidas como transferência ARN (ácido ribonucleico) ou ARNt (ácido ribonucleico de transferência).
Os investigadores relatam na revista Science que uma mutação num gene que produz ARNt’s que operam apenas nos resultados do sistema nervoso central resultam numa "estagnação" ou pausa do processo de produção de proteínas nos ribossomas neuronais. Quando uma outra proteína, que os investigadores identificaram como a GTPBP2, também está em falta, resulta em neurodegeneração.
"O nosso estudo demonstra que os genes ARNt individuais podem ser de tecidos especificamente expressos em vertebrados", diz Ackerman, "e as mutações nesses genes podem causar doenças ou modificar outros fenótipos. Esta é uma nova área para procurar mecanismos da doença."
A neurodegeneração - o processo através do qual neurónios maduros deterioram e, finalmente, morrem - é mal compreendida, mas está subjacente a muitas das maiores doenças humanas, tais como a doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington e ELA (esclerose lateral amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig).
Embora as causas da neurodegeneração ainda estejam vindo à luz, há evidências crescentes de que os neurônios são extremamente sensíveis - muito mais do que outros tipos de células - a perturbações na forma como as proteínas são feitas e como elas se dobram.
Os ARNt´s são críticos para traduzir o código genético para as proteínas, os “cavalos de carga” da célula. Os ARNt’s possuem uma forma característica de trevo com dois “interesses” distintos - um que lê o código genético nos incrementos de três letras (ou tripletes), e outro que transporta o bloco construtor de proteínas especificado por cada triplete (conhecido como um aminoácido).
Em organismos superiores, os ARNt’s são bastante diversificados. Por exemplo, enquanto que há 61 tripletes distintos que são reconhecidos pelo ARNt em seres humanos, o genoma humano contém cerca de 500 genes de ARNt. Até o momento, pouco se sabe sobre por que eles são tão numerosos: se realizam funções sobrepostas ou redundantes, ou se, eventualmente, têm papéis para além da produção de proteínas.
"Vários genes codificam quase todos os tipos de ARNt", diz Ackerman. "Na verdade, codões AGA são descodificados por cinco ARNt em ratos. Até agora, esta aparente redundância nos levou a ignorar completamente o potencial de causar a doença das mutações no ARNt, bem como outros genes repetitivos."
Ackerman e os seus colegas no Laboratório Jackson em Bar Harbor, Maine (EUA), e Farmington, Connecticut (EUA), do Instituto de Pesquisa Scripps, em La Jolla, Califórnia (EUA), e da Universidade de Kumamoto (Japão), identificaram uma mutação no gene n-TR20 do ARNt, como um culpado genético pela neurodegeneração observada em ratos sem GTPBP2.
Notavelmente, a atividade do ARNt está limitada ao cérebro e a outras partes do sistema nervoso central, quer em ratos, quer em seres humanos. O ARNt codificado pelo gene n-TR20 reconhece o código triplete, AGA (que especifica o aminoácido arginina).
O defeito no gene n-TR20 perturba como as proteínas são feitas. Especificamente, faz com que as "fábricas" responsáveis pela síntese de proteínas, chamadas ribossomas, parem quando se deparam com um triplete AGA.
Essa estagnação pode ser amplamente superada, graças ao trabalho de uma proteína parceira chamada GTPBP2. Mas quando esta parceira está faltando - como nos ratos mutantes que Ackerman e os seus colegas estudaram -, a estagnação intensifica-se. Pensa-se que esta é uma força motriz por trás da neurodegeneração vista nestes ratos.


24 de Julho de 2014

Renuncia do mandato


Caríssimos amigos e associados,


Esta será a última vez que me dirijo a Vós na qualidade de Presidente da Direcção da n/ APAHE – Associação Portuguesa de Ataxias Hereditárias, pois infelizmente vejo-me obrigada a renunciar ao cargo para o qual fui eleita no passado dia 29 de Março.
Nestes últimos meses o meu estado de saúde agravou-se e a minha ataxia progrediu, impedindo-me de cumprir com as obrigações inerentes ao meu cargo.
A APAHE não acaba, nem tão pouco a actual Direcção: no meu lugar ficará a Manuela Andrade, actual Vice-Presidente (conforme artigo n.º 34-3 dos estatutos da APAHE), que seguirá com os projectos que vos foram apresentados e dará continuidade ao trabalho feito até agora.
Nunca esquecerei o carinho com que fui recebida por todos Vós, não é um adeus é um até breve.
A todos um muito obrigada

 

 
Vera Brito

22 de Julho de 2014

Serviços Sociais Especializados


Os Serviços Sociais Especializados são fundamentais para a capacitação das pessoas que vivem com doenças raras e são essenciais para a melhoria do seu bem-estar e saúde. 


Quais são os Serviços Sociais Especializados?

Ao se referir a Serviços Sociais Especializados, é importante lembrar-se os diferentes tipos de serviços que foram identificados a nível da UE (União Europeia).
Os serviços podem ser listados como:
Programas de Recreação Terapêutica (TRP)
Serviços de Cuidados de Repouso (RCS)
Habitação Adaptada (AH)
Centros de Recursos (RC)
Outros serviços de habilitação para apoiar as Pessoas Que Vivem Com Doenças Raras (PLWRD) na sua vida diária ou nos seus procedimentos terapêuticos complementares, aumentando a autonomia e a qualidade de vida das PLWRD
Cada índice acima indicado é dedicado a um tipo de Serviço Social Especializado.


Por que são eles necessários?

Os Serviços Sociais Especializados são fundamentais para a capacitação das PLWRD e melhoria do seu bem-estar e saúde. Para as pessoas que vivem com uma doença rara, crónica e debilitante, o cuidado não deve ser restrito a aspetos médicos e paramédicos, mas deve também ter em conta o apoio social, inclusão e desenvolvimento psicológico ou educacional. Recreação Terapêutica, Cuidados de Repouso, Habitação Adaptada e Centros de Recursos são essenciais na prestação deste apoio vital às PLWRD. Os testemunhos disponíveis de pacientes e voluntários servem para sublinhar a importância e os resultados significativos desses serviços para pacientes, familiares e sociedade em geral.


Qual é o papel da EURORDIS em relação aos Serviços Sociais Especializados?

Atualmente a EURORDIS está envolvida no Comité Europeu de Especialistas para as Doenças Raras (EUCERD); na Ação Comum de Trabalho para as Doenças Raras (2012-2015), como líder do pacote de trabalho dedicado aos Serviços Sociais Especializados; e Integração das Doenças Raras em Políticas Sociais e Serviços.

No âmbito deste projeto, a EURORDIS é responsável por mapear os serviços disponíveis na Europa e na promoção de atividades de sensibilização com a finalidade de destacar a necessidade desses serviços. A EURORDIS também vai abordar as questões relativas à formação dos funcionários / voluntários que trabalham nestes serviços.


Serviços Sociais Especializados em Portugal

TRP
- Campo de Férias da Apofen
Mais informações em: http://www.apofen.pt/
RC
- Raríssimas – Casa dos Marcos
Mais informações em: http://casadosmarcos.rarissimas.pt/
- Associação Spina Bífida e Hidrocefalia de Portugal
Mais informações em: http://www.asbihp.pt/



Serão compilados casos de estudo, depois de visitar diferentes serviços experientes e estabelecidos. A recolha e partilha de diretrizes será promovida através de oficinas e da troca de informações entre os serviços, autoridades e outros parceiros.



14 de Julho de 2014

Cientistas lançam uma nova luz sobre o crescimento de células nervosas


No meio da surpreendente complexidade dos biliões de células nervosas e triliões de conexões sinápticas no cérebro, como é que as células nervosas decidem o quanto crescem ou quantas conexões constroem? Como é que elas coordenam esses eventos dentro do cérebro em desenvolvimento?
Num novo estudo, os cientistas do Campus do Instituto de Investigação The Scripps (TSRI), na Flórida (EUA), lançaram uma nova luz sobre esses processos complexos, mostrando que uma determinada proteína desempenha um papel muito mais sofisticado no desenvolvimento dos neurónios, do que se pensava.
O estudo, publicado na revista PLOS Genetics, centra-se na grande sinalização intracelular da proteína RPM-1, que é expressa no sistema nervoso. O Professor Assistente Brock Grill, no TSRI, e a sua equipa mostram o grau surpreendente no qual a RPM-1 arreia mecanismos sofisticados para regular o desenvolvimento dos neurónios.
Especificamente, a investigação lança luz sobre o papel da RPM-1 no desenvolvimento de axónios ou fibras nervosas - as projeções alongadas de células nervosas que transmitem impulsos elétricos longe do neurónio através das sinapses. Alguns axónios são bastante longos; no nervo ciático, os axónios vão da base da coluna até ao dedo grande do pé.
"Coletivamente, o nosso trabalho recente oferece evidências significativas de que a RPM-1 coordenada quanto tempo um axónio cresce com a construção de conexões sinápticas", disse Grill. "Entender como estes dois processos de desenvolvimento são coordenados a nível molecular é extremamente desafiador. Agora já fizemos progressos significativos."
Unindo as peças
O estudo descreve como a RPM-1 regula a atividade de uma única proteína conhecida como DLK-1, uma proteína que regula o desenvolvimento do neurónio e desempenha um papel essencial na regeneração axonal. A RPM-1 usa a PPM-2, uma enzima que remove um grupo de fosfatos a partir de uma proteína alterando assim a sua função, em combinação com a atividade de ubiquitina-ligase para inibir diretamente a DLK-1.
"Os estudos sobre a RPM-1 têm sido fundamentais para a compreensão de como esta família conservada de proteínas funciona", disse Scott T. Baker, o principal autor do estudo e membro da equipa de investigação de Grill. "Porque a RPM-1 desempenha vários papéis durante o desenvolvimento neuronal, não se quer interferir. Mas explorar o papel da PPM-2 no controle da DLK-1 e regeneração axonal pode valer a pena - e poderia ter implicações em doenças neurodegenerativas. "
O laboratório Grill também explorou outros aspetos de como a RPM-1 regula o desenvolvimento dos neurónios. Um estudo relacionado, também publicado na revista PLOS Genetics, mostra que a RPM-1 funciona como uma parte de uma nova via para controlar a atividade β-catenina - esta é a primeira evidência de que a RPM-1 funciona em conexão com sinais extracelulares, tal como uma família de fatores de crescimento de proteínas conhecidas como Wnts, e faz parte de redes de sinalização maiores que regulam o desenvolvimento. Um artigo na revista Neural Development mostra que a RPM-1 está localizada tanto na sinapse, como na ponta do axónio maduro, evidência de que a RPM-1 está posicionada para, eventualmente, coordenar a construção de sinapses com regulação da extensão do axónio e terminação.
Além Grill e Baker, Erik Tulgren da Universidade do Minnesota (EUA), Willy Bienvenut do Campus de Recherche de Gif (França), bem como Karla Opperman e Shane Turgeon do TSRI (EUA) contribuíram para o estudo.




9 de Julho de 2014

Registo Europeu de Ensaios Clínicos agora informa sobre resultados de ensaios clínicos

Microscope and laboratory
Disponíveis informações sobre resultados de ensaios clínicos

A Agência Europeia de Medicamentos (EMA) anunciou recentemente que os promotores serão agora obrigados a publicar os resultados dos ensaios clínicos na base de dados europeia de ensaios clínicos (EudraCT), a aplicação gerida pela EMA e utilizada pelas entidades competentes nacionais para introduzir os dados dos ensaios clínicos. A informação sobre os resultados dos ensaios será tornada pública através do Registo Europeu de Ensaios Clínicos e os resumos dos resultados dos ensaios clínicos, disponibilizados pelos seus promotores, poderão também ser acedidos pelo público. Estas informações irão aplicar-se tanto a ensaios clínicos em curso como a ensaios clínicos já terminados. Dada a quantidade de informações a inserir na base de dados, os resultados dos ensaios clínicos serão carregados progressivamente:
No caso dos ensaios clínicos que terminem a partir de 21 de julho de 2014, inclusive, os promotores têm que publicar os resultados dentro de seis ou doze meses, consoante o tipo de ensaio;
Relativamente aos ensaios que terminem antes dessa data, os promotores terão de apresentar os resultados retroativamente, o que pode representar alguns atrasos.
O Registo Europeu de Ensaios Clínicos é a base de dados disponível ao público que contém informações extraídas do EudraCT. Desde que foi criado em 2011, o Registo Europeu de Ensaios Clínicos melhorou e expandiu continuamente os seus serviços para permitir maior acesso do público às informações sobre ensaios clínicos na UE. Entre as melhorias recentes, existe a capacidade de pesquisar ensaios clínicos com ou sem resultados e a possibilidade de ver os resultados fornecidos pelos promotores do ensaio. Há também agora mais informações disponíveis sobre ensaios clínicos pediátricos realizados na União Europeia (UE) e no Espaço Económico Europeu (EEE), bem como informações sobre ensaios pediátricos de produtos com uma autorização de introdução no mercado europeu, mesmo quando os locais de ensaio estão fora da UE/EEE.
Maiores alterações em curso
Já estão na calha mudanças ainda maiores no Registo Europeu de Ensaios Clínicos. O novo Regulamento da UE relativo aos ensaios clínicos foi publicado no Jornal Oficial da União Europeia a 27 de maio, após um longo período de negociações e revisão. O novo regulamento deverá tornar os ensaios clínicos multinacionais mais simples de realizar, facilitando os procedimentos de colaboração transfronteiriça – o que é particularmente importante para a investigação de doenças raras. O novo Regulamento especifica que a EMA tem a responsabilidade de desenvolver plataformas de tecnologia da informação para apoiar os promotores e os especialistas em ensaios clínicos na UE. Assim, o Registo Europeu de Ensaios Clínicos tornar-se-á parte de um portal europeu mais abrangente que constituirá um grande repositório de informações sobre ensaios clínicos em curso e concluídos. A EURORDIS está envolvida neste projeto, assumindo um papel consultivo, e irá determinar se o novo portal é de fácil consulta e acessibilidade pelos doentes. O portal europeu deverá ser lançado em 2016.
Opção de pesquisa de doenças raras no Registo Europeu de Ensaios Clínicos
O Registo Europeu de Ensaios Clínicos dispõe de vários recursos interessantes, tais como umafuncionalidade avançada do motor de pesquisa para "selecionar doenças raras" que permite aos utilizadores procurar informações por protocolo e informações dos resultados sobre ensaios clínicos de intervenção realizados na UE/EEE. As pesquisas podem ser refinadas por doença, medicamento, idade dos participantes, fase ou estado do ensaio, país e data.   
 

A EURORDIS congratula-se com a melhoria do acesso à informação sobre ensaios clínicos. 

Louise Taylor, Communications and Development Writer, EURORDIS
Tradutores: Ana Cláudia Jorge e Victor Ferreira

FONTE: http://www.eurordis.org/pt-pt/news/registo-europeu-de-ensaios-clinicos-agora-informa-sobre-resultados-de-ensaios-clinicos



6 de Julho de 2014

Ataxia espinocerebelosa tipo 15 (SCA15)

Sumário

Características da doença: A ataxia espinocerebelosa tipo 15 (SCA15) é caracterizada por uma ataxia da marcha e membros inferiores lentamente progressiva, muitas vezes em combinação com disartria atáxica, movimentos involuntários, tremor postural dos membros superiores, hiperreflexia suave, nistagmo evocado pelo olhar e ganho de reflexos prejudicados pelo ocular-vestibular. O aparecimento dá-se entre os 7 e os 72 anos, geralmente com ataxia da marcha, mas às vezes com tremor. Os indivíduos afetados podem permanecer a caminhar entre 10 a 54 anos após o aparecimento dos primeiros sintomas. Foi observada uma suave disfagia, após duas ou mais décadas de sintomas, em membros de várias famílias afetadas e foi descrita, num membro duma família afetada, uma oscilopsia induzida pelo movimento.

Diagnóstico/testes: O diagnóstico de SCA15 deve ser considerado em indivíduos em quem o diagnóstico de SCA5, SCA6, SCA8, SCA11, SCA12, SCA14 e SCA27 foi excluído através de testes genéticos e moleculares (se disponíveis) e que preencham os requisitos clínicos para a SCA15.

O ITPR1 é o único gene conhecido que é associado à SCA15. Ressonâncias magnéticas revelam atrofia do vermis dorsal e rostral do cerebelo com ligeira atrofia dos hemisférios cerebelares.

Gestão: Tratamento das manifestações: Fisioterapia e terapia ocupacional; gestão da disfagia neurogénica, se ocorrer.

Prevenção de complicações secundárias: Ajudas técnicas para caminhar e modificações em casa para ajudar a prevenir quedas; prevenção/tratamento da osteoporose para ajudar a reduzir o risco de fratura.

Vigilância: Acompanhamento por um neurologista com consultas de fisiatras, fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais, a cada dois ou três anos.

Agentes/circunstâncias a evitar: Adotar um limite reduzido para a ingestão de álcool, para diminuir o risco de quedas.

Aconselhamento genético: A SCA15 é hereditária de uma forma autossómica dominante. Se um progenitor de um indivíduo está afetado, cada irmão desse mesmo indivíduo tem um risco de 50% de também estar igualmente afetado. Os testes pré-natais para gravidezes potencialmente em risco são possíveis, através de laboratórios que permitam testes genéticos ou personalizados.



4 de Julho de 2014

As células estaminais podem estar mais difundidas e ter maior potencial do que inicialmente se previa


Com a infinidade de investigações e estudos publicados sobre células estaminais na última década, muitos diriam que a definição de células estaminais está bem estabelecida e comummente acordada. No entanto, um artigo na edição de Julho de 2014 do The FASEB Journal sugere que os cientistas apenas arranharam a superfície, no que respeita a compreender a natureza, fisiologia e localização destas células. Especificamente, o artigo sugere que as células estaminais embrionárias e pluripotentes induzidas podem não ser a única fonte a partir da qual se podem desenvolver as três camadas germinativas no corpo humano (nervos, fígado ou coração e vasos sanguíneos). O artigo sugere que as células estaminais pluripotentes adultas estão localizadas ao longo do corpo e são capazes de se tornarem qualquer tecido, desde que estas células recebam as instruções corretas.
“Este estudo destaca o papel mútuo das células estaminais na regeneração e crescimento do tumor, apresentando os dois lados da mesma moeda: células estaminais no cancro e medicina regenerativa,” disse o Dr. Eckhard Alt, o principal autor do artigo, do Centro para as Células Estaminais e Departamento de Biologia na Universidade do Texas MD, Centro para o Cancro Anderson, em Houston, Texas (EUA). “O nosso trabalho permite uma nova visão de como é que a maturidade nos providenciou com um tipo universal de células estaminais que estão igualmente distribuídas por todo o corpo, todos os órgãos e todos os tecidos. Pequenas células estaminais pluripotentes precoces estão localizadas nos e à volta dos vasos sanguíneos ao longo de todo o corpo e servem como um exército de reserva para a regeneração.”
No artigo, Alt e os seus colegas sugerem que pequenas células estaminais pluripotentes precoces são capazes de substituir qualquer tipo de tecido no corpo – independentemente da sua proveniência no corpo –, dado que estas células tenham recebido as instruções corretas. Quando os investigadores extraem estas células do tecido adiposo, concentrando-as e injetando-as então em tecido doente ou lesionado, elas levaram resultados benéficos para doenças como insuficiência cardíaca, osteoartrose, feridas não cicatrizáveis, defeitos dos tecidos moles, lesões musculares, ósseas ou a nível dos tendões e doenças neurodegenerativas. O artigo também discute em como este é, basicamente, o mesmo processo que ocorre nos tumores, exceto que em vez de cicatrizar ou regenerar o tecido, as células trabalham para construir um tumor. Uma melhor compreensão e manipulação de como estas células comunicam vai não só abrir o caminho para novas terapias que vão curar lesões (insuficiência cardíaca, feridas, etc.), como vai permitir aos investigadores travar muitos cancros, antes de se tornarem potencialmente fatais.
“Este artigo sugere que as incontáveis horas gastas a investigar o cancro e as células progenitoras estão finalmente a dar fruto,” disse o Dr. Gerald Weissmann, editor principal do The FASEB Journal. “À medida que a intersecção entre o cancro e as células estaminais se vai aproximando cada vez mais, todos os tratamentos médicos atuais vão começar a parecer tão rudimentares quanto a medicina da Guerra Civil.”