31 de agosto de 2013
Aprender como o cérebro deita fora o seu lixo pode ajudar a descodificar doenças neurológicas
Imaginemos que não existem camiões para fazer a recolha do lixo.
Lentamente, o lixo vai-se acumulando nos nossos escritórios, nas nossas casas,
entope as ruas e danifica os nossos carros, causando doenças e tornando a vida
normal impossível.
O lixo no cérebro, sob a forma de células mortas, também deve ser removido
antes de se acumule, porque pode causar doenças neurológicas raras e comuns,
tais como a doença de Parkinson. Agora, investigadores da Universidade de
Michigan (EUA) estão um passo mais perto da descodificação do processo crítico
de como o cérebro limpa as células mortas, disse Haoxing Xu, professor adjunto
no Departamento de Desenvolvimento de Biologia Molecular e Celular da
Universidade do Michigan.
Um novo estudo da Universidade do Michigan (U-M) identificou dois
componentes críticos deste processo de limpeza: uma proteína de cálcio
canalizadora essencial, TRPML1, que ajuda a recolher células, chamadas de micrófagas
ou microglias, para limpar as células mortas; e a molécula alipida, que ajuda a
ativar o TRPML1 e o processo que permite que as micrófagas removam essas
células mortas.
Além disso, o laboratório de Xu identificou um composto químico sintético
que pode ativar o TRPML1. Porque em última análise, este composto químico ajuda
a ativar este processo de limpeza de células, ele fornece um alvo de medicamentos
que poderia ajudar a combater estas doenças neurológicas.
"Isso é claramente um alvo de medicamentos", disse Xu. "O
que este trabalho mostra é exatamente o que está acontecendo de errado nesse
processo."
Os cientistas começaram por olhar para uma doença neurodegenerativa muito
rara, chamada Mucolipidosis tipo IV, uma doença neurodegenerativa da infância
caracterizada por deficiências múltiplas.
O grupo de Xu descobriu que a falta de função TRPML1, que é o canal através
do qual cálcio é libertado a partir do lisossoma — o centro de reciclagem das
células — para as células micrófagas, contribui para estas doenças
neurodegenerativas. Se este canal de cálcio não funcionar, o cálcio não pode ser
libertado, e células mortas não são removidas, disse Xu. O composto químico sintético
estimula o canal de cálcio TRPML1 a libertar o cálcio para a célula.
Além disso, as células mortas "são más para as células vivas,"
disse Xu. Um excesso de células mortas leva as células macrófagas a matarem
neurónios saudáveis necessários para a função neurológica, que por sua vez,
pode levar a estas doenças neurodegenerativas.
Existem muitas doenças neurodegenerativas, algumas muito raras e algumas
mais comuns, tais como a doença de Parkinson e ELA (esclerose lateral
amiotrófica). O traço comum entre eles é a escassez de neurónios vivos e a
funcionar, o que impede o exercício normal das funções do sistema neurológico,
disse Xu.
Assim, identificar uma molécula de lipídios e também compostos químicos que
estimulem o funcionamento correto da função TRMPL1 pode revolucionar o
tratamento destas doenças neurodegenerativas.
O próximo passo na investigação do Xu é testar como estas observações
gerais são úteis para as doenças neurológicas e se o composto é eficaz em
modelos animais de doenças neurológicas.
30 de agosto de 2013
Foi estabelecida uma aliança de centros de investigação translacional para acelerar o desenvolvimento global de medicamentos
Seis dos maiores centros de investigação translacional, a nível mundial,
juntaram-se para estabelecer uma aliança para acelerar o desenvolvimento global
de medicamentos. O objetivo desta aliança é fortalecer a rede de
desenvolvimento e comercialização internacional do medicamento académico e/ou
não-lucrativo para, finalmente, melhorar a taxa em que a investigação académica
é traduzida em novos medicamentos.
As organizações fundadoras são:
- Centro para a Investigação e Desenvolvimento do Medicamento (CDRD),
Canadá
- Centro de Descoberta Lead (LDC), Alemanha
- Instituto de Investigação Scripps, Scripps Florida, EUA
- Centro de Design e Descoberta do Medicamento (CD3), R&D de KU Leuven,
Bélgica
- Conselho da Investigação Médica e Tecnologia, Reino Unido
- Tecnologia e investigação do Cancro, Reino Unido
Todas as organizações membro são centros translacionais totalmente
integrados, capazes de avançar profissionalmente com projetos de descoberta de medicamentos
ao longo da cadeia do valor da ideia ao medicamento candidato, com a prova de
conceito. Juntos, eles representam perto de 400
experientes desenvolvedores de medicamentos, colaborando com dezenas de
milhares de cientistas acadêmicos em todo o mundo, em mais de 165 projetos terapêuticos
altamente inovadores visando significativas necessidades médicas não
satisfeitas. Para a indústria biofarmacêutica, eles representam uma importante
fonte de inovação. Numerosas alianças com muitas das principais empresas mundiais
do setor foram criadas para desenvolver
candidatos a futuros medicamentos que resultem e, finalmente, torná-los
disponíveis para os pacientes.
Através desta aliança, as organizações membro irão colaborar em projetos
mutuamente benéficos, compartilhar recursos, competências e melhores práticas e
desenvolver padrões comuns e as medições de desempenho – em última análise,
trabalhando juntos para melhorar a conversão da tecnologia global em terapias
muito necessárias.
Karimah Es Sabar, presidente e CEO da CDRD comentou, "Nós vemos uma
infinidade de iniciativas de investigação de translação ao redor do mundo, mas
até agora, a maior parte, trabalhou isoladamente. Esta aliança será um poderoso
veículo para reunir essas organizações, aproveitando os pontos fortes e,
finalmente, contribuir para fazer um ambiente de pesquisa translacional global
muito mais eficaz."
O Dr. Bert Klebl, Diretor e Chefe Científico Oficial do Centro de
Descoberta Lead acrescentou: "Esta aliança de excelentes centros de investigação
de medicamentos vai-nos ajudar a acelerar a tradução dos resultados acadêmicos
em novas terapias ao redor do globo. Através da união das nossas forças e partilha
das infraestruturas e conhecimentos complementares, seremos ainda mais eficazes
em fechar a lacuna entre a pesquisa básica e indústria em benefício dos
pacientes."
Fonte:
29 de agosto de 2013
26 de agosto de 2013
“Assim Vivemos” – Festival Internacional de Filmes sobre Deficiência no Brasil
Arranca hoje, quarta-feira, a 6.ª edição do Festival Internacional de Filmes sobre Deficiência “Assim Vivemos” no Rio de Janeiro, Brasil, com 28 filmes inéditos desde documentários, ficção e animações.
Arranca hoje, quarta-feira, a 6.ª edição do Festival Internacional de Filmes sobre Deficiência “Assim Vivemos” no Rio de Janeiro, Brasil, com 28 filmes inéditos desde documentários, ficção e animações.
Esta mostra de cinema vai decorrer no Centro Cultural do Banco do Brasil (CCBB) e segundo a notícia da Agência Brasil ao longo dos últimos dez anos houve uma evolução das narrativas dos filmes com esta temática, de modo a alcançar uma cada vez maior aproximação aos assuntos abordados.
“Nas primeiras edições, os filmes que eram selecionados, alguns mais antigos, de até 15 anos atrás, víamos que existia um certo distanciamento da pessoa com deficiência que estava sendo retratada. Hoje, percebemos que há muito mais compreensão da abordagem do tema, pois o filme passa a ser um parceiro daquele personagem, passa a ter mais cumplicidade com ele, e isso é um retrato da maior consciência que se tem hoje em relação as dificuldades e possibilidades das pessoas com deficiência”, explicou a esta agência brasileira a curadora do festival, Lara Pozzobon.
Além dos filmes, haverá debates sobre surdez e comunicação, institucionalização de pessoas com deficiência, autismo e seus desafios.
O público desta mostra é essencialmente da área da educação, educação especial, pedagogia, psicologia e psicanálise, mas a organização garante que as atividades e visualizações cinematográficas “são desafiadoras e interessantes para o público em geral”.
Está garantida audiodescrição, que é feita por dois atores em todas as sessões, transmitida para auscultadores para pessoas com deficiência visual. Está previsto, também, serem distribuídos catálogos em braile, e a presença de intérpretes de Língua Gestual Brasileira nos debates.
O documentário britânico “Missão para Lars”, que conta a história de Tom Spicer com síndrome do X Frágil, causa mais comum de autismo, que é fã do baterista Lars Ulrich da banda Metálica, é uma das principais atrações deste festival.
“Assim Vivemos” termina no dia 1 de setembro no Rio e a 1 de outubro volta a estrear no CCBB de São Paulo, ficando até dia 12 desse mês. A entrada é gratuita.
Mais informações em: www.assimvivemos.com.br.
FONTE:
Centro de Investigação da Ataxia USF (EUA) leva cabo um ensaio clínico de um possível medicamento para a ataxia de Friedreich
Nos últimos anos, o Centro de Investigação da Ataxia USF e a FARA (Aliança
de Investigação para a Ataxia de Friedreich – EUA), têm levado a cabo dois eventos
em Tampa: um simpósio nacional, que reúne especialistas em ataxia de Friedreich
de todo o mundo e um baile de gala que gera centenas de milhares de dólares
para pesquisa.
Enquanto se estão a preparar para os eventos deste ano, há um pouco de
pressão extra. - o Centro de Investigação da Ataxia USF é também o local líder
de um estudo nacional sobre um tratamento antioxidante potente para as doenças
neuromusculares degenerativas.
A Dra. Theresa Zesiewicz disse que a ataxia de Friedreich normalmente ataca
os mais jovens.
"Normalmente, estas são crianças que de repente têm problemas com correr,
é um pouco mais difícil," ela disse. "A mãe e o pai têm o gene, mas
ninguém o sabe, por isso é uma grande surpresa para os pais."
A partir daí, Zesiewicz acrescentou, a ataxia de Friedreich “progride
implacavelmente para causar desequilíbrio da marcha, dificuldades em falar,
problemas de fala, problemas de audição e, eventualmente, diabetes em muitos casos
e também problemas cardíacos.”
Atualmente, os médicos usam a fisioterapia para trabalhar a força do paciente
e equilíbrio, porque não há nenhum tratamento farmacêutico aprovado para a
ataxia de Friedreich. Isso pode mudar em breve, pois a USF está a conduzir um
estudo nacional sobre o EPI-743.
O medicamento, desenvolvido por Edison Pharmaceuticals, Inc., protege as
mitocôndrias das células nervosas na medula espinhal dos ataques da ataxia de Friedreich.
"É como um antioxidante, mas um antioxidante extremamente forte, muito
mais forte do que a CoQ10 ou vitamina E que vemos nas farmácias, por exemplo,"
diz Zesiewicz.
O Hospital Infantil de Filadélfia e a UCLA são os dois outros locais do estudo
do EPI-743. Zesiewicz espera que o medicamento possa não estar limitado a ser
apenas o primeiro tratamento real para a ataxia de Friedreich.
"Pode ter outras implicações para doenças como a doença de Parkinson,
a doença de Alzheimer e outras doenças neuro-degenerativas," ela disse.
◊◊♦♦◊◊♦♦◊◊
Natchez Hanson, de 24 anos, tem participado no ensaio há cerca de oito
meses. Ela não sabe se ela está a receber o medicamento ou um placebo, mas
aparentemente está ver algumas melhoras.
"Eu tipo sinto que sou a mesma, mas as pessoas dizem-me que estou
melhor, que estou a andar melhor, que falo melhor,", disse Hanson.
A professora de matemática do Condado de Polk, que foi formalmente
diagnosticada com ataxia de Friedreich aos 17 anos, agora usa um andarilho para
se locomover.
"Isso apenas abriu muitas portas," ela disse, com um sorriso,
"Considerando que as pessoas, principalmente, abrem-me as portas, mas
quero dizer, ele carrega todas as minhas coisas, obtendo estacionamento na
primeira fila!"
Em Setembro, pelo terceiro ano consecutivo, Hanson falará no Simpósio USF-FARA
e compartilhará a sua história bastante positiva sobre viver com a doença.
"Bem, só temos uma vida para viver e todos temos um fardo", disse
Hanson. "Eu sempre digo que podemos rir ou chorar sobre isso, e eu já estou
farta de chorar. Eu segui em frente, então agora estou a tentar ser tão feliz
quanto possível."
Dirigindo a neurogénese no cérebro adulto
As células estaminais
neurais no cérebro adulto têm a capacidade de se diferenciarem em tipos
celulares distintos, dando origem a células nervosas e glia. Um novo estudo
identificou um conjunto de proteínas que é essencial para a aquisição do
destino da célula neuronal.
Nos mamíferos, incluindo os humanos, a grande maioria dos neurónios é
gerada durante as fases de desenvolvimento embrionárias e logo após o
nascimento. Na vida adulta, a neurogénese é restrita a algumas áreas
prosencefálicas dos mamíferos, enquanto o restante sistema nervoso central
abrange exclusivamente gliais progenitores. Na verdade o cérebro adulto é um
ambiente muito giogénico, tanto que até as células estaminais neurais que são
transplantadas em tentativas experimentais para tratar doenças
neurodegenerativas, dão origem a células gliais, ao invés de neurónios. Isto
tem levado os investigadores a centrar a sua atenção sobre aquelas poucas regiões
do cérebro onde a neurogénese continua a ocorrer em mamíferos adultos, a fim de
identificar os mecanismos permitindo que as células estaminais neurais possam,
com sucesso, gerar neurónios nessa região.
O que decide se células estaminais multipotentes se diferenciam em células
nervosas ou glia? Quer no desenvolvimento, quer no cérebro adulto, muitos
fatores de transcrição são conhecidos por desempenhar um papel na neurogénese,
diz a Professora Magdalena Götz, que detém a presidência da Genómica Fisiológica
no Instituto LMUs de Fisiologia e é Diretora do Instituto de Investigação de
Células Estaminais na Helmholtz Munique (Alemanha). Mas nada ainda se sabe
sobre como esses fatores medeiam a neurogénese a nível molecular e em que
medida os mecanismos de estabilização podem ser necessários no cérebro adulto
onde apenas células gliais são geradas.
Uma equipa de investigadores liderados por Götz relatou agora os resultados
de um estudo em que foram bem-sucedidos na caracterização de um mecanismo-chave
para o processo. O ponto de partida foi descobrir parceiros de interação do
fator de transcrição neurogénica Pax6, que é conhecido do trabalho de
laboratório de Götz por desempenhar um papel proeminente no desenvolvimento do
cérebro e neurogénese adulta. “Mostrámos que o Pax6 interage com o denominado
complexo BAF, que é conhecido por modificar a estrutura da cromatina e que essa
interação determina o destino neuronal da progenitura de células estaminais
neurais”, explica Dr. Jovica Ninkovic, o primeiro autor no novo trabalho.
O complexo BAF controla a expressão do gene, alterando a acessibilidade do ADN
genómico para fatores de transcrição. A interação entre Pax6 e BAF em
progenitores neuronais, assim, provoca alterações locais na estrutura da
cromatina que permitem a ativação de genes específicos que promovem a
diferenciação neuronal. A interação de Pax6 com BAF resulta na ativação de um
conjunto de três fatores de transcrição, que se regulam uns aos outros. Esta
rede garante que o nível de expressão dos genes necessários para a
diferenciação neuronal é suficientemente aprimorada para estabilizar o destino
neuronal, mesmo num ambiente em que normalmente somente células gliais se desenvolvem,
diz Ninkovic. Por outro lado, se Pax6 ou BAF estão ausentes, os progenitores
neuronais adultos convertem para diferentes tipos de células gliais, dependendo
do ambiente local do tecido, em vez de adotar um destino neuronal.
Curiosamente, a rede de fatores de transcrição ativada pela interação de
Pax6 com o complexo de remodelação da cromatina em células neurogénicas adultas
não é necessária para a neurogénese no cérebro em desenvolvimento onde o
destino neuronal é o destino de padrão normal, enquanto ainda células gliais
não são geradas nesta fase. Assim, a estabilização do destino neuronal por uma
rede cruzada de regulação transcricional é uma característica necessária
somente no cérebro adulto para superar o ambiente gliogénico. Com estes
resultados, Götz e os seus colegas identificaram um mecanismo molecular que é
especificamente necessário para a geração de novos neurónios no cérebro adulto.
“Isto poderia constituir a base para novas intervenções terapêuticas para estimular
a neurogénese em casos de perda de células nervosas devido a doenças
neurodegenerativas ou danos cerebrais," diz Ninkovic.
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