OE 2013 - Benefícios Fiscais / Compensações fiscais para os deficientes / doentes crónicos, com incapacidades maiores ou iguais a 60 % e deduções fiscais para os restantes doentes crónicos/deficientes.

Exmos. Senhores,

Primeiro-Ministro

Ministro das Finanças,

Secretário de Estado do Orçamento,

Secretário de Estado dos assuntos Fiscais,

Deputados,

Presidente do Conselho Diretivo da ACSS, I. P.,

Jornalistas,

c/c

Associações de Doentes Crónicos e deficientes

 

Braga, 6 de novembro de 2012

 

Assunto: OE 2013 - Benefícios Fiscais / Compensações fiscais para os deficientes / doentes crónicos, com incapacidades maiores ou iguais a 60 % e deduções fiscais para os restantes doentes crónicos/deficientes.

 As associações de doentes crónicos / deficientes (ABRAÇO, ADRNP, ANEA, ANEM, APADP, APAHE, APART, APDE, APDI, APDPk, APEMBA, APERCIM, APHP, APPDH, LPCDR, MDI, MITHÓS e a TEM) vêm chamar a vossa atenção para alguns aspetos que o OE 2013 prevê, relativamente aos deficientes / doentes crónicos:

a) Corte da despesa per capita com medicamentos dispensados em ambulatório, segundo Memorando da Troika;

b) Cortes no pagamento de transportes (deslocações aos centros de fisioterapia, CSP para consultas e tratamentos, consultas hospitalares);

c) Limitação da isenção de taxas moderadoras exclusivamente para os doentes / deficientes, com invalidez igual ou superior a 60%.

De 1988 a Dezembro de 2006, o modelo de cálculo do IRS permitia aos doentes crónicos / deficientes, com uma incapacidade maior ou igual a 60%, isentar parte do seu rendimento no cálculo do IRS. Desde Janeiro de 2007, existe um outro modelo que retirou os benefícios (compensações) fiscais em sede de IRS, substituindo-os por uma dedução à coleta. Tendo em conta esta situação, propomos que para os deficientes / doentes crónicos, com incapacidades maiores ou iguais a 60 %, seja considerado um aumento do valor da dedução à coleta, em sede de IRS. E para os restantes doentes, uma dedução também, em sede de IRS, nas suas despesas de saúde, bem como isenção das taxas moderadoras, no âmbito das consultas da sua doença crónica e de todos os atos médicos prescritos, no decurso destas consultas, inclusive nas urgências.

É de referir que os encargos com a saúde de um doente crónico ou deficiente (médicos da especialidade, psiquiatra, fisioterapia, transportes, medicamentos, ajudas técnicas, cadeira de rodas, elevador, obras de adaptação, …) não são em regra comparáveis aos de um cidadão que não esteja numa destas situações.

Chamamos à atenção que apenas e só os doentes crónicos / deficientes com uma incapacidade maior ou igual a 60% têm o direito de uma dedução fiscal específica (à coleta). Os doentes crónicos que não têm esta incapacidade de 60%, mas têm por exemplo asma, bronquite crónica, ELA, EM, lúpus, psoríase, …não têm qualquer benefício fiscal.

Entendemos que só após o Governo proceder ao estudo dos custos decorrentes dos diferentes graus, tipos de deficiência e de doenças se deve determinar, de uma forma séria, o que deve ser alterado.

Este governo quer retirar as compensações (benefícios) fiscais a quem mais precisa? Onde está a verdadeira igualdade de oportunidades? Um cidadão dito “normal” que ganhe o mesmo que um doente crónico / deficiente tem as mesmas despesas de saúde, obras de adaptação e outras quejandas que a deficiência / doença crónica arrasta consigo?

Até poderíamos concordar com o fim das deduções das despesas de saúde e das compensações fiscais / deduções fiscais aos doentes crónicos / deficientes, mas infelizmente estas pessoas têm de pagar do seu bolso alguns medicamentos, próteses, consultas fora do Serviço Nacional de Saúde (SNS).

Estamos certos da compreensão de todos para a situação descrita e certos igualmente de que, para além de deveres, temos também direitos que devem ser respeitados.

Com os nossos melhores cumprimentos

 

As Associações,

ABRAÇO, ADRNP, ANEA, ANEM, APADP, APAHE, APART, APDE, APDI, APDPk, APEMBA, APERCIM, APHP, APPDH,LPCDR, MDI, MITHÓS e a TEM

 

ABRAÇO – Associação de Apoio a Pessoas com VIH/SIDA

ADRNP – Associação dos Doentes Renais do Norte de Portugal

ANEA – Associação Nacional de Espondilite Anquilosante

ANEM – Associação Nacional de Esclerose Múltipla

APADP – Associação de Pais e Amigos de Deficientes Profundos

APAHE – Associação Portuguesa de Ataxias Hereditárias

APART – Associação de Pais e Amigos de Portadores do SRT

APDE - Associação Portuguesa de Doentes com Esclerodermia

APDI – Associação portuguesa de doença inflamatória do Intestino

APDPk – Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson

APEMBA – Associação da Pessoa com Esclerose Múltipla do Barlavento

APERCIM – Associação Para a Educação e Reabilitação de Crianças Inadaptadas de Mafra

APHP – Associação Portuguesa de Hipertensão Pulmonar

APPDH – A Associação Portuguesa de Pais e Doentes com Hemoglobinopatias

LPCDR – Liga Portuguesa contra as Doenças Reumáticas

MDI – Movimento (d)Eficientes Indignados

MITHÓS – Associação Apoio à Multideficiência

TEM – Associação Todos com a Esclerose Múltipla

CONVITE

 

Convidamos todos os n/ amigos e associados a descobrirem e a participar no Fórum da APAHE (http://apahe-pt.forumeiros.com), onde podem encontrar muitos tópicos de interesse, incluindo jogos.

 

Ficamos a aguardar a V/ visita e participação.

 

Obrigado!

Já saiu o Resumo da Conferência Europeia sobre Doenças Raras e Produtos Órfãos

Sabia que a ECRD 2012 de Bruxelas registou a maior participação desde a primeira ECRD, em 2001, com a presença de 649 delegados de 45 países? Sabia que contou também com delegados de fora da Europa, provenientes dos EUA, do Canadá, do Japão e da Argentina? Sabia que a conferência contou com 131 oradores em 36 sessões e uma elevada representação de doentes, da indústria da saúde e de profissionais de saúde?

Descobrirá isto e muito mais no Resumo da ECRD 2012 de Bruxelas, agora disponível em novo formato, mais conciso e divulgado mais cedo. Descubra os principais factos e números do mais importante encontro sobre doenças raras da Europa. Leia os resumos da sessão de Abertura e das sessões Plenárias, com as citações mais importantes dos principais oradores, assim como os melhores momentos das apresentações e dos debates organizados em volta dos sete eixos temáticos da Conferência: Planos Nacionais para as Doenças Raras, Centros Especializados e Redes Europeias de Referência, Informação e Saúde Pública, Investigação do Laboratório à Cabeceira do Doente, Acesso a Produtos Órfãos e Terapias para as Doenças Raras, Regulamentação dos Produtos Órfãos e Terapias para as Doenças Raras e Capacitação dos Doentes.

Este relatório inclui as principais características e dados estatísticos da Conferência, o programa sucinto, uma lista de fotos da Comissão do Programa, uma lista dos títulos e dos autores dos pósteres e ainda o póster vencedor e descrições das empresas presentes. Leia o Relatório da conferência.

A 6.ª Conferência Europeia sobre Doenças Raras e Produtos Órfãos, intitulada «Um futuro melhor para os doentes: dar forma à Agenda 2020», realizou-se entre 23 e 25 de maio de 2012 no centro de conferências Management Centre Europe (MCE), em Bruxelas, na Bélgica. Os oradores, as apresentações e os resumos dos pósteres encontram-se na secção Programme (Programa) do site oficial: www.rare-diseases.eu

A ECRD é um fórum ímpar de todos os países europeus, que inclui todas as doenças raras e que junta todas as partes interessadas: mundo académico, profissionais de saúde, indústria, responsáveis pela elaboração das políticas e representantes dos doentes. Esta conferência é um evento bienal que congrega o que há de melhor e mais avançado no ambiente das doenças raras, da investigação ao desenvolvimento de novos tratamentos, dos cuidados de saúde aos cuidados sociais e informação, saúde pública e apoios a nível europeu, nacional e regional.

Não perca a 7.ª ECRD em Berlim, na Alemanha, em 2014! As datas e o local serão anunciados brevemente.

Tradutores:

Ana Cláudia Jorge e Victor Ferreira
FONTE: http://www.eurordis.org/pt-pt/news/ja-saiu-o-resumo-da-conferencia-europeia-sobre-doencas-raras-e-produtos-orfaos

Comissão Europeia aprova primeira terapia genética

Alterar o ADN dos doentes para combater uma doença rara que afecta o metabolismo vai passar a ser possível, depois de a Comissão Europeia ter aprovado nesta sexta-feira a primeira terapia genética e que passará a ser comercializada em breve na Europa.

O tratamento em causa, o Glybera, é capaz de corrigir os erros presentes no código genético dos afectados por este problema hereditário. Em causa está uma deficiência na enzima lipoproteína lípase que digere as gorduras e que provoca a acumulação das mesmas no sangue. Esta acumulação promove o aparecimento de pancreatites, isto é, inflamações graves no pâncreas acompanhadas de fortes dores abdominais e que colocam a vida do doente em risco.

Até agora, o tratamento desta doença muito rara, que afecta uma pessoa em cada milhão, reduzia-se ao controlo da alimentação com uma ingestão de menos de um quinto das gorduras recomendadas diariamente. A nova terapia, que deverá estar disponível em 2013, tem o potencial de tratar por vários anos o problema com apenas um único tratamento. É feita com vírus capazes de introduzir no ADN das células musculares uma cópia boa do gene da enzima lipoproteína lípase.

A terapia foi concebida pela UniQure, uma farmacêutica sediada na Universidade de Amesterdão que aposta na produção de tratamentos genéticos.

A decisão da Comissão Europeia surge depois de o Comité dos Produtos Medicinais para Uso Humano da Agência Europeia do Medicamento ter recomendado no final de Julho a autorização da Glybera.

O processo de aprovação não foi fácil devido ao número reduzidíssimo de pacientes que existem e ao facto de um dos doentes a quem for dado o tratamento ter desenvolvido uma leucemia e de outro adolescente ter morrido, explica a BBC na sua edição online. A investigação laboratorial foi feita em apenas 27 pessoas e o tratamento chegou a ser rejeitado, sendo agora recomendado apenas para casos de maior gravidade.

A recomendação foi dada em circunstâncias excepcionais sem que o tratamento tenha tido ensaios clínicos em larga escala, o que é obrigatório para que um novo fármaco seja aprovado para comercialização. A UniQure terá que monitorizar todos os pacientes tratados com a Glybera.

O primeiro país a aprovar uma terapia genética foi a China, em 2004, para o tratamento do cancro. Na Europa e nos Estados Unidos não existem ainda nenhuma terapia genética comercializada.

“A aprovação final do Glybera pela Comissão Europeia marca um grande passo em tornar as terapias genéticas disponíveis não apenas para a deficiência na lipoproteína lípase, mas também para um largo número de doenças raras”, disse o responsável pela UniQure, Jorn Aldag.

FONTE:  http://www.publico.pt/Sociedade/comissao-europeia-aprova-primeira-terapia-genetica-1569811

Um mecanismo claro para uma doença rara

A ataxia de Friedreich é uma doença rara hereditária, afetando apenas cerca 4.1 milhões de pessoas em todo o mundo. Contudo, frequentemente o mecanismo patogénico pode ser elucidado em detalhe no caso de doenças raras, tal como Marc Bhler demonstrou em relação à ataxia de Friedreich. Este conhecimento pode ser útil para outras doenças mais comuns. O desenvolvimento de uma terapia para a ataxia de Friedreich, dirigindo-se ao problema da transcrição incompleta do mRNA, não só ajudaria a curar uma doença antes incurável, como também poderia ser útil para outras doenças com um mecanismo patogénico semelhante. A frataxina é essencial para o metabolismo do ferro nas mitocôndrias dos componentes celulares responsáveis pela produção de energia. Consequentemente, as mitocôndrias são particularmente importantes em células com altas exigências de energia, tais como as células nervosas do músculo cardíaco. Não é surpreendente que essas células são particularmente afetadas na ataxia de Friedreich: pacientes que sofrem de degeneração neural e condição sensorial espinocerebelar em grandes áreas, mas também cardiomiopatia.

O gene defeituoso responsável pela ataxia de Friedreich foi identificado há 20 anos, mas até agora, as nossas ideias sobre como este gene causa a doença, têm sido puramente especulativas. Tem sido sugerido que, devido à mutação, o gene pode ser transcrito porque esta extensão de ADN era inacessível. Marc Bhler e a sua equipa têm conduzido experiências que mostram que não é este o caso e revelando o que realmente acontece na ataxia de Friedreich.

Fonte: http://www.entertainmentsportsconnection.com/pharmacy-news/clear-m\echanism-for-a-rare-disease/

Uma mutação pontual associada à ataxia episódica 6 aumenta correntes transportadoras de aniões glutamatos

Natalie Winter, Peter Kovermann e Christoph Fahlke

A ataxia episódica é uma doença genética humana, caracterizada por incoordenação cerebelar paroxística. Há várias formas desta doença, genética e clinicamente distintas, e uma delas, a ataxia episódica tipo 6, é causada por mutações no gene que codifica um transportador de glutamato glial, o transportador de aminoácidos excitatórios-1. Até agora, pensava-se que o principal processo fisiopatológico na ataxia episódica tipo 6, se devia à captação reduzida de glutamatos através de transportadores de aminoácidos excitatórios-1 mutantes. Contudo, os transportadores de aminoácidos excitatórios-1 não só medeiam o transporte de glutamato ativo-secundário, como também funcionam como canais de iões. Aqui, examinámos os efeitos de uma doença associada a uma mutação pontual, P290R, no transporte de glutamatos, correntes de aniões, assim como na distribuição subcelular dos transportadores de aminoácidos excitatórios-1 usando expressões heterólogas em células de mamíferos. A P290R reduz o número de transportadores de aminoácidos excitatórios-1 na membrana de superfície e prejudica a captação de glutamatos mediada pelos transportadores de aminoácidos excitatórios-1. As células expressando transportadores de aminoácidos excitatórios-1 P290R exibem maiores correntes de aniões que células tipo selvagens, quer na ausência, quer na presença de L-glutamato externo, apesar do número menor de transportadores mutantes na membrana de superfície. A análise ao barulho revelou a existência de amplitudes unitárias atuais inalteradas, indicando que a P290R se modifica ao abrir e fechar, e não a permeação de aniões através de transportadores mutantes de aminoácidos excitatórios-1 por canais de aniões. Estas descobertas identificam ganho de funções da condução de aniões por transportadores de aminoácidos excitatórios-1 como um processo patológico na ataxia episódica. A ataxia episódica tipo 6 representa a primeira doença humana que se descobriu estar associada às funções alteradas por transportadores de aminoácidos excitatórios por canais de aniões e ilustra os possíveis impactos fisiológicos e fisiopatológicos deste modo funcional desta classe de transportadores de glutamato.

Fonte: http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2012/10/28/brain.aws255.short?rss=1

Registo do logótipo e da mascote da APAHE

A APAHE – Associação Portuguesa de Ataxias Hereditárias procedeu ao registo, junto do INPI – Instituto Nacional de Propriedade Industrial, do seu logótipo e da sua mascote, a ALEXIA.