Edison Pharmaceuticals vai disponibilizar maior acesso ao EPI-743 para doença mitocondrial

BN003644 08 de junho de 2011 18:32 HORALOCAL


A FDA autoriza uso de novo medicamento experimental para sintomas ameaçadores à vida

MOUNTAIN VIEW, Califórnia, 8 de junho de 2011 /PRNewswire/ -- A Edison Pharmaceuticals, Inc. anunciou hoje que a U.S. Food and Drug Administration (FDA – Administração de Medicamentos e Alimentos dos EUA) aprovou um programa de Expansão de Acesso que a autoriza a fornecer o EPI-743 a pacientes em estado grave, diagnosticados com doenças da cadeia respiratória mitocondrial hereditárias. Pacientes com essa doença geneticamente confirmada e pacientes que atendem critérios clínicos específicos, como de confirmação genética ausente, são ambos qualificados.

Desde 1o de junho de 2011, 40 pacientes em estado grave, diagnosticados com doença mitocondrial hereditária, geneticamente confirmada, são tratados com EPI-743, em diversas partes do mundo, em razão de uma exposição acumulada por mais de 7.436 dias. Nenhum efeito colateral significativo, devido ao uso do medicamento, foi observado. Os dados iniciais clínicos, de biomarcadores e de imagens do cérebro são encorajadores. A empresa adverte que os dados obtidos nesses estudos iniciais são preliminares e precisam de comprovação em estudos clínicos controlados, em perspectiva. A Edison e sua equipe de pesquisadores clínicos estão trabalhando de perto com a FDA e com a European Medicines Agency (Agência Europeia de Medicamentos) para agilizar os estudos clínicos de fase 2B/3 prospectivos. O EPI-743
recebeu a designação de "medicamento órfão" pela FDA.

Locais de estudos clínicos

Estados Unidos

Na América do Norte, os locais definidos para inscrição nos estudos clínicos são: Lucile Packard Children's Hospital– Stanford University Medical Center (Hospital para Crianças Lucile Packard do Centro Médico da Universidade de Stanford); Akron Children's Hospital (Hospital para Crianças Akron); Columbia University (Universidade
Columbia); Seattle Children's Hospital (Hospital para Crianças de Seattle); Medical University of South Carolina (Universidade de Medicina da Carolina do Sul); Children's Hospital of Philadelphia (Hospital para Crianças da Filadélfia); e University of California, Los Angeles (Universidade da Califórnia, em Los Angeles).

Outros locais para estudos clínicos estão sendo definidos na Europa, Japão e América do Norte.

Informações sobre o tratamento

Edison Pharmaceuticals

— EdisonPharma.com

United Mitochondrial Disease Foundation

— UMDF.org

Friedreich's Ataxia Research Alliance

— CureFA.org

MitoAction

— MitoAction.org

United States Food and Drug Administration

— Clinicaltrials.gov

EPI-743

O EPI-743 é um composto de baixo peso molecular, absorvido por via oral, que chega rapidamente ao sistema nervoso central. Ela funciona por visar uma enzima NADPH quinona oxidoredutase 1 (NQO1). Seu modo de ação é sincronizar a geração de energia na mitocôndria, com a necessidade de agir contra o estresse redox celular(1). O EPI-743 está em experimentação em estudos clínicos básicos de fase 2B/3.

Sobre a doença mitocondrial hereditária

Doenças mitocondriais são distúrbios genéticos que compartilham como um elo comum defeitos na forma com que as células produzem e regulam energia. Elas podem resultar de defeitos localizados no núcleo ou mitocôndria. Cerca de 2.000 defeitos em DNA nuclear e 200 defeitos em DNA mitocondrial, que foram identificados, são patogênicos(2).

Doenças mitocondriais hereditárias são clinicamente diversificadas e pouco entendidas. Elas podem afetar, virtualmente, qualquer sistema orgânico do corpo. Como os tecidos do cérebro e dos músculos usam uma quantidade extraordinária de energia, eles são dramaticamente afetados por esses distúrbios. As doenças mitocondriais se apresentam, com frequência, junto com manifestações do sistema nervoso, mas elas também resultam de uma variedade de outros sinais clínicos significativos, tais como diabetes, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, surdez, cegueira, insuficiência renal e fraqueza muscular e fatiga.

A incidência de doença mitocondrial é estimada a uma proporção de 1-5 em 10.000. Entretanto, esses números podem subestimar o verdadeiro número de pessoas com doença mitocondrial. Embora novas ferramentas de exame genético possibilitam a detecção da doença mitocondrial, a maioria de indivíduos com um diagnóstico clínico de doença mitocondrial pode não ter um diagnóstico genético confirmatório. Algumas estimativas colocam o número de pacientes com doença mitocondrial diagnosticada clinicamente, mas sem um diagnóstico genético -- as chamadas síndromes mitocondriais – a 10 vezes a incidência de doenças geneticamente definidas.

A ciência hoje está na vanguarda da medicina mitocondrial. Certas doenças, que anteriormente careciam de uma causa conhecida, estão agora sendo definidas como mitocondriais na etiologia (teoria sobre a origem das doenças). É possível que no futuro a doença mitocondrial vai apresentar envolvimento com outras doenças, tais como na biologia do câncer.

Edison Pharmaceuticals

A Edison Pharmaceuticals é uma empresa fundada por pacientes e médicos, dedicada a desenvolver novos medicamentos para transformar a vida das pessoas diagnosticadas com doenças raras e negligenciadas.
Atualmente, a empresa está focada nas doenças mitocondriais hereditárias, para as quais não existem medicamentos aprovados. Essas doenças são ameaçadoras à vida e altamente debilitadoras. O conjunto de qualificações especializadas da Edison abarca a descoberta, o desenvolvimento e translação de medicamentos baseados em redox.

(1) Shrader, W.D.; Amagata, A.; Barnes, A.; Enns, G.M.; Hinman, A.;
Jankowski, O.; Kheifets, V.; Komatsuzaki, R.; Lee, E.; Mollard, P.;
Murase, K.; Sadun, A.A.; Thoolen, M.; Wesson, K.; Miller, G.;
alpha-Tocotrienol quinone modulates oxidative stress response and the
biochemistry of aging (quinona alpha-Tocotrienol modula reação ao
estresse oxidativo e à bioquímica do envelhecimento). Bioorganic
Medicinal Chemistry Letters (Cartas de Química Medicinal
Bioorgânica), 2011;21(12):3693-3698.

(2)
http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/20090629_mitochondrial.htm3


FONTE Edison Pharmaceuticals, Inc.

CONTATO: Edison Pharmaceuticals, Inc., info@edisonpharma.com


BNED:NV

FONTE:PRN LATAN - LATIN AMERICA SINGLE COUNTRY BRAZIL
SÃO PAULO-SP
CONTATOS:BRASIL-CAMILA CONTE
TELS:BRASIL:55-11-2504-5140
E-MAILS: camila.conte@prnewswire.com

PALAVRA-CHAVE:RJ
PALAVRA-CHAVE/RAMO DE ATIVIDADE:SAÚDE
PALAVRA-CHAVE/EMPRESA:EDISON PHARMACEUTICALS, INC.



Fonte: http://www.prnewswire.com.br/news/1106000000141.htm

Tratamento da Ataxia com CHANTIX

Escrito por KRISTI RUNYON
Quarta-feira, 01/06/2011

Não há tratamento efectivo para a SCA3 e outras formas de ataxia. Mas numa fase que eu tive a possibilidade de observar, os pacientes com ataxia que estavam a tomar CHANTIX®, um medicamento para ajudar a parar de fumar, tiveram melhoras significativas no andar e no equilíbrio.
Ataxia espinho-cerebelar (SCA3)
Ataxia é o nome que se dá a um determinado grupo de sintomas, causando problemas na coordenação e equilíbrio. São conhecidas mais de 25 tipos diferentes de ataxia. A ataxia espinho-cerebelar tipo 3 (SCA3) é causada por um defeito genético herdado, que conduz à degeneração progressiva do cerebelo, a área do cérebro que controla a coordenação. Também é conhecida como a Doença de Machado-Joseph.
À medida que as células nervosas do cérebro vão morrendo, a comunicação com o centro de coordenação é interrompida. Inicialmente, os doentes têm problemas em problemas com a postura podem tornar-se tão severos, que outras pessoas podem dificuldades no discurso, alterações no movimento ocular, problemas na visão, tremor e contracções musculares incontroláveis.
A SCA3 é uma das formas mais comuns de ataxias hereditárias. Os sintomas habitualmente costumam surgir nas pessoas com idades compreendidas entre os 30 e os 60 anos. O defeito genético é transmitido directamente de uma geração para a outra. Uma criança, cujo progenitor padeça de SCA3, possui 50% de possibilidades de herdar o gene defeituoso.
Uma pista “fumadora”
Não há tratamentos efectivos para a SCA3, assim como para as outras formas de ataxia. O objectivo de intervenção é melhorar a qualidade de vida. A medicação pode, por vezes, aliviar sintomas específicos. Pode ser prescrito, aos doentes, fisioterapia e terapia ocupacional, para que possam melhorar os movimentos e a coordenação. Para evitar o risco de quedas, pode ser necessário o uso de uma bengala, andarilho ou cadeira de rodas. Aparelhos de ajudas técnicas, tais como teclados para escrever e até mesmo ajudar a falar, podem ser utilizados para melhorar a capacidade de comunicação.
A Dra. Theresa Zesiewicz, neurologista no Centro de Investigação de Ataxia USF, em Tampa, Florida (EUA), tem testado o medicamento para ajudar a parar de fumar, CHANTIX® (vareniclina), para doentes com SCA3 e alguns outros tipos de ataxia espinho-cerebelar. A ideia de testar o medicamento surgiu após um doente ter comentado que o seu caminhar, assim como o seu equilíbrio, tinham melhorado, enquanto tomava CHANTIX. Então os investigadores levaram a cabo um pequeno ensaio clínico, onde metade dos doentes tomavam CHANTIX e a outra metade um placebo, mas sem saberem quais tomavam o quê.
Na fase que me foi permitida observar, os pacientes que tomavam CHANTIX reportaram melhorias significativas no andar e no equilíbrio. Até apresentaram melhoras nos níveis de depressão. Estudos através de Ressonâncias Magnéticas, efectuados no princípio e no final do ensaio clínico, demonstraram alterações no cérebro dos pacientes que estavam a tomar CHANTIX.
A Dra. Zesiewicz afirma que terão que ser conduzidas muito mais investigações sobre o CHANTIX, antes de poder ser recomendado como tratamento para a SCA3 ou qualquer outro tipo de ataxia. Apesar de o medicamento estar actualmente disponível como tratamento para ajudar a parar de fumar, ela ainda não o recomenda para doentes atáxicos, pois podem existir efeitos secundários. Ela espera que a FDA eventualmente atribua ao medicamento um estatuto de medicamento órfão para alguns tipos de ataxia. Entretanto, a Dra. Zesiewicz afirma que esta descoberta abre uma porta para outros possíveis mecanismos de utilização do sistema de recompensação de nicotina, no cérebro, para o tratamento da ataxia.

Pesquisa compilada e editada por Barbara J. Fister

Fonte: http://www.wtvq.com/health/8436-ataxia-treatment-with-chantixr

INVESTIGADORA DA UNIV. MINHO DESCOBRIU FORMA DE “PREVENIR E ABRANDAR” SINTOMAS DA DOENÇA DE MACHADO-JOSEPH

Braga, 27 mai (Lusa) - Uma equipa liderada por uma investigadora da Universidade do Minho concluiu que com "manipulação genética e farmacológica de genes" é possível prevenir e abrandar os primeiros sintomas da doença de Machado-Joseph (DMJ).

Este estudo, liderado por Patrícia Maciel, da Universidade do Minho (UM), em colaboração com investigadores norte-americanos das universidades de Northwestern, em Chicago, e do Utah, em Salt Lake City, foi publicado na revista "Human Molecular Genetics", anunciou hoje a instituição, através de comunicado enviado à Agência Lusa.

A DMJ é uma "doença neurodegenerativa que atinge milhares de pessoas e caracteriza-se principalmente pela descoordenação dos movimentos corporais, obrigando os doentes a usar cadeira de rodas" e foi "inicialmente identificada em descendentes de portugueses oriundos dos Açores", informa a UM.

Os investigadores, adianta o comunicado, concluíram que "a manipulação genética e farmacológica de genes que determinam a longevidade dos organismos poderá vir a prevenir o aparecimento dos primeiros sintomas da DMJ, bem como abrandar a sua progressão".

A equipa liderada por Patrícia Maciel sugere dois fármacos com "elevado potencial terapêutico, que demonstraram ter consequências positivas no fenótipo neurológico de modelos animais, nomeadamente ao nível da locomoção".

Segundo a investigadora, esta "descoberta vai ter uma boa recetividade no mercado farmacêutico".

Patricia Maciel explica ainda que estão a ser testados "compostos que já são usados em humanos para o tratamento de outras doenças"

"Desta forma, qualquer achado positivo poderá ultrapassar as fases mais morosas de estudo da segurança de utilização, uma vez que já foram validados em modelos animais", explica.

O estudo mostra também "que é possível recriar doenças neurodegenerativas graves em organismos simples, nomeadamente o nemátode C. elegans, permitindo testar, num curto espaço de tempo, milhares de fármacos de modo a identificar a sua eficácia terapêutica".

Para a investigadora da UM, "a criação deste modelo e a validação da sua utilidade na pesquisa de terapias para a Machado-Joseph são um momento importante", pois "fazem pensar que a possibilidade de encontrar um tratamento farmacológico para esta doença está cada vez mais próxima".

Patrícia Maciel é licenciada em Bioquímica e o doutorada em Ciências Biomédicas, na Universidade do Porto (UP), embora tenha realizado todo o trabalho experimental na Universidade McGill, no Canadá.
Antes de ser investigadora do Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde da UM, foi docente no Instituto Superior de Ciências da Saúde-Norte e investigadora no Instituto de Biologia Molecular e Celular da UP.

Álcool causa danos no cérebro de forma imediata

Um novo estudo realizado por um grupo de investigação chinês mostra que até mesmo pequenas doses de álcool danificam o cérebro de forma imediata, embora não permanente. “Investigámos os efeitos agudos de doses baixas e elevadas de álcool através de Imagem em Tensor de Difusão procurando saber se as consequências da administração de álcool podem ser observadas pela medição do coeficiente de difusão aparente (CDA) e da anisotropia fraccional (FA)”, disse o Dr. Lingmei Kong (Segundo Hospital Afiliado da Escola Médica Universitária de Shantou, China) no 21º Encontro Anual da Sociedade Europeia de Neurologia (ENS), a decorrer em Lisboa, avança comunicado de imprensa.

Os participantes no estudo não se limitaram apenas a apresentar reacções no seu comportamento. O grupo de investigação conseguiu mostrar que os lóbulos centrais e o tálamo são mais vulneráveis aos efeitos do consumo agudo de álcool.

Mais de 3200 especialistas em neurologia de todo o mundo estão a debater os mais recentes desenvolvimentos em todas as áreas da sua especialidade na capital portuguesa.

Desenho do estudo

Para o estudo, o grupo de investigação chinês observou jovens saudáveis do sexo masculino e feminino, com idades compreendidas entre 20 e 35 anos. Os voluntários foram divididos aleatoriamente em três grupos, usando um estudo de auto-controlo: um grupo placebo, um grupo com dose baixa e um grupo com dose alta. O efeito do consumo de álcool foi investigado por estudo da RM.A imagem por RM convencional consistia em imagens spin-eco ponderadas em T1 e em T2.A técnica de imagem ponderada em difusão (DTI) foi realizada em participantes antes e depois de 0,5, 1, 2, 3 e 4 horas do consumo de álcool usando sequência spin-eco de gradiente eco-planar. As regiões de interesse foram colocadas na matéria branca frontal, cápsula interna, cápsula externa e giro pré-central, giro pós-central e tálamo.

Até mesmo uma dose baixa de álcool alterou o humor e o comportamento das “cobaias humanas”. Estas ficaram num estado de humor deprimido, aumento do discurso, mostraram sinais de excitação e sofreram de dores de cabeça e tonturas. Foram-lhes administrados 0,45 gramas de álcool por quilograma de peso corporal. As pessoas submetidas ao teste, às quais foi administrada a dose elevada de álcool, mostraram reacções como dores de cabeça, tonturas, náuseas, depressão e confusão. Os mesmos tiveram problemas em coordenar e controlar os seus movimentos (ataxia). A dose administrada a esse grupo foi de 0,65 gramas de álcool por quilograma de peso corporal.

Tornar a embriaguês visível

“Usando imagens de RM convencional não pudemos ver qualquer anomalia em nenhuma das pessoas submetidas ao teste, mas com DTI conseguimos”, explica o Dr. Lingmei Kong. A DTI é uma recente aplicação da IRM baseada na medição do movimento Browniano das moléculas de água. O mesmo pode fornecer informação acerca da microestrutura do cérebro, através da quantificação da difusão de água isotrópica e anisotrópica. Isto é expresso em termos de dois parâmetros principais: a FA, que é a medida da direccionalidade de difusão, e o ADC, que reflecte a difusividade global. A DTI tem sido usada para detectar patologia da matéria branca em humanos e em modelos animais experimentais de doenças neurológicas, como a esclerose múltipla. As alterações do ADC devem assim ser interpretadas em termos de alterações no coeficiente de difusão do espaço extracelular e no seu volume fraccional relativo ao volume intracelular.

"O estudo mostrou claramente que os valores do ADC no lóbulo frontal e no tálamo tenderam a diminuir em ambos os grupos depois de meia hora de consumo agudo de álcool”, afirma o Dr. Lingmei Kong. Os valores do ADC mostraram alterações significativas, que atingiram um valor mínimo depois de uma hora, seguido de uma recuperação gradual em ambos os grupos de dose baixa e elevada, atingindo o normal após quatro horas.
Houve diferenças significativas entre os valores do ADC no lóbulo frontal e no tálamo entre ambos os grupos com álcool e o grupo placebo, mas nenhuma diferença entre os dois grupos com álcool.

“Más notícias para aqueles que gostam de beber um copo ou dois – mesmo uma pequena quantidade de álcool é como um murro no cérebro. Os lóbulos frontais e o tálamo são especialmente vulneráveis aos efeitos da cerveja, vinho e companhia”, conclui o Dr. Lingmei Kong. Mas, para consolar aqueles que gostam de desfrutar de um copo de vez em quando, “a recuperação dos parâmetros DTI (valores ADC e FA) no espaço de 3 a 4 horas depois de beber pode indicar que tanto a dose baixa como a dose elevada de álcool podem afectar a função do cérebro temporariamente mas não a danificam irreversivelmente”.

FAPI convida para o XIII Encontro de Ataxias da ABAHE

No próximo dia 4 de junho, sábado, a ABAHE - Associação Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas - em parceria com a Faculdade de Pindamonhangaba estará realizando o XIII Encontro de Ataxias, que reúne portadores da doença, familiares, profissionais da saúde e estudantes da área. O evento tem por objetivo divulgar e debater os avanços de pesquisas e descobertas sobre a doença(....)

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Cientistas descobrem causa e possível tratamento para doença hereditária que afecta o movimento

Os investigadores do Colégio de Medicina Albert Einstein Universidade Yeshiva (Nova Iorque, EUA) descobriram a causa de um tipo de ataxia, doenças hereditárias caracterizadas pela falta de equilíbrio, perda de postura e dificuldade na rápida coordenação de movimentos. O seu trabalho levou à descoberta de um medicamento que melhorou significativamente a coordenação motora em ratos com ataxia – uma descoberta que pode estar na origem de melhor terapias para esta doença. O estudo está referenciado no n.º de Março da “Nature Neuroscience” e constou da edição online dessa mesma publicação.
A investigação, liderada pelo Dr. Kamran Khodakhah, professor associado no departamento de neurociência no Colégio de Medicina Einstein, esteve focada num tipo de ataxia, denominada ataxia episódica tipo 2. Resulta de mutações genéticas que envolvem os canais de cálcio, que estão envolvidos na libertação de neurotransmissores para o cérebro e na regulação da excitabilidade nos neurónios. Pensava-se que a ataxia episódica tipo 2 era devida à transmissão debilitada de neurotransmissores, mas os cientistas do Colégio de Medicina Einstein suspeitavam de algo mais.
Eles estudaram células especializadas no cerebelo, denominadas células Purkinje, ricas em canais de cálcio. As células Purkinje ajudam a coordenação de movimentos, através da sua acção como “pagadores finais” de informação: elas pegam em informações sensoriais e outras relacionadas através de mais de 150.000 entradas sinápticas excitativas e inibitórias, combinam-nas com a actividade intrínseca da própria célula, e enviam os sinais necessários à coordenação motora.
Os investigadores consideraram a possibilidade de a ataxia estar relacionada com a redução de precisão da actividade intrínseca das células Purkinje. Através do estudo de um número de modelos-rato com ataxia tipo 2, descobriram uma perda genético-dependente da precisão de actividade intrínseca nas células Purkinje, o que as impedia de contabilizar exactamente a força e o tempo da informação sináptica, quando os sinais eram direccionados ao movimento muscular.
Esta perda de precisão na actividade intrínseca foi originada pela actividade reduzida dos canais de potássio activados pelo cálcio, nas células Purkinje – uma consequência directa da actividade reduzida nos canais de cálcio, nessas doenças. Os investigadores do Colégio de Medicina Einstein foram capazes de solucionar este problema com um medicamento denominado “1-ethyl-2-benzimidazolinone” (EBIO). Quando o EBIO foi infundido nos cérebros dos ratos atáxicos, a sua coordenação motora melhorou significativamente.
“Estes canais de potássio activados pelo cálcio provaram ser um importante alvo terapêutico, desde que a sua activação crónica com EBIO melhorou significativamente a capacidade motora destes ratos atáxicos.”, diz o Dr. Khodakhah, que foi o principal autor deste estudo. “Nós realmente não possuímos tratamentos eficazes para estes tipos de ataxia, por isso estamos esperançados que as nossas descobertas possam conduzir a medicamentos que melhorem as vidas das pessoas afectadas por esta doença.”
O Dr. Khodakhah estabeleceu colaborações com dois neurologistas, a Dra. Joanna Jen (UCLA, EUA) e o Dr. Michael Strupp (Alemanha), para explorarem a utilização potencial de medicamentos similares em pacientes. Os outros investigadores envolvidos, do Colégio de Medicina Einstein, foram Joy T. Walker, Karina Alvina, Mary D. Womack e Carolyn Chevez.


Fonte: http://www.brightsurf.com/news/headlines/23303/Einstein_scientists_discover_cause...

Valor do Medicamento e impacto da inovação são temas centrais em conferência organizada pela APIFARMA

A APIFARMA promoveu, a 10 de Maio, a conferência “O Valor do Medicamento para a Sociedade”, na qual o Presidente da associação, João Almeida Lopes, alertou para a necessidade de “a riqueza aplicada na Saúde, mesmo em recessão económica grave”, dever ser vista como “um investimento no futuro”.
Na sessão de abertura, o Presidente da APIFARMA lembrou, ainda, que o investimento em Saúde é um “factor decisivo para o desenvolvimento das sociedades, da qualidade de vida dos cidadãos e da redução e optimização de encargos a longo prazo”.
O conferencista convidado, Frank Lichtenberg, Professor de Finanças e Economia na Universidade de Columbia, Nova Iorque, sublinhou que a inovação na área do Medicamento tem um impacto significativo em todos os outros recursos de Saúde, contribuindo para a diminuição dos encargos nos cuidados disponibilizados pelos sistemas de Saúde, nomeadamente em internamentos hospitalares.
Para o doente, o acesso a medicamentos inovadores significa tratamentos de maior qualidade, com reflexos positivos na sua qualidade de vida e longevidade, e com reflexos positivos no atenuar das incapacidades originadas pela doença, realçou.
Segundo Frank Lichtenberg, e de acordo com investigações que conduziu, no Canadá, a introdução de novos tratamentos reduziu o risco de mortalidade em 51% para a totalidade da população estudada, nos últimos 30 anos.
O conferencista destacou ainda que 1% de redução na mortalidade, numa área como a das doenças oncológicas, representa um ganho de cerca de 500 mil milhões de dólares para a sociedade.
A Conferência contou ainda com a participação de um conjunto de comentadores, nomeadamente Augusto Mateus, do Instituto Superior de Economia e Gestão (ISEG), Adalberto Campos Fernandes, da Escola Nacional de Saúde Pública, António Nogueira Leite, do Grupo José de Mello SGPS, Francisco Ramos, Presidente do Instituto Nacional de Administração, e Miguel Gouveia, da Universidade Católica Portuguesa.
Entre os temas abordados pelos comentadores destacou-se a necessidade de dar segurança ao investimento em inovação, pois só é possível ter genéricos eficazes a longo prazo se, no curto prazo, existirem medicamentos de marca que incentivem as empresas a continuarem a desenvolver investigação.
Os custos da inovação foram também objecto de discussão, realçando os comentadores a necessidade de utilizar critérios científicos e que garantam ganhos em Saúde quando se trata de decidir a sua utilização por parte dos sistemas de Saúde públicos.
Os intervenientes realçaram, igualmente, a necessidade de considerar os diversos impactos no delineamento das políticas, desde os aspectos de competitividade, à sustentabilidade do sistema, conjugando a análise sistémica, com a análise específica de cada medicamento.
A sessão de encerramento da conferência contou com a presença do Presidente do INFARMED, Jorge Torgal.

Fonte: http://www.apifarma.pt/eventos/Paginas/ValordoMedicamentoeimpactodainova%C3...