Álcool causa danos no cérebro de forma imediata

Um novo estudo realizado por um grupo de investigação chinês mostra que até mesmo pequenas doses de álcool danificam o cérebro de forma imediata, embora não permanente. “Investigámos os efeitos agudos de doses baixas e elevadas de álcool através de Imagem em Tensor de Difusão procurando saber se as consequências da administração de álcool podem ser observadas pela medição do coeficiente de difusão aparente (CDA) e da anisotropia fraccional (FA)”, disse o Dr. Lingmei Kong (Segundo Hospital Afiliado da Escola Médica Universitária de Shantou, China) no 21º Encontro Anual da Sociedade Europeia de Neurologia (ENS), a decorrer em Lisboa, avança comunicado de imprensa.

Os participantes no estudo não se limitaram apenas a apresentar reacções no seu comportamento. O grupo de investigação conseguiu mostrar que os lóbulos centrais e o tálamo são mais vulneráveis aos efeitos do consumo agudo de álcool.

Mais de 3200 especialistas em neurologia de todo o mundo estão a debater os mais recentes desenvolvimentos em todas as áreas da sua especialidade na capital portuguesa.

Desenho do estudo

Para o estudo, o grupo de investigação chinês observou jovens saudáveis do sexo masculino e feminino, com idades compreendidas entre 20 e 35 anos. Os voluntários foram divididos aleatoriamente em três grupos, usando um estudo de auto-controlo: um grupo placebo, um grupo com dose baixa e um grupo com dose alta. O efeito do consumo de álcool foi investigado por estudo da RM.A imagem por RM convencional consistia em imagens spin-eco ponderadas em T1 e em T2.A técnica de imagem ponderada em difusão (DTI) foi realizada em participantes antes e depois de 0,5, 1, 2, 3 e 4 horas do consumo de álcool usando sequência spin-eco de gradiente eco-planar. As regiões de interesse foram colocadas na matéria branca frontal, cápsula interna, cápsula externa e giro pré-central, giro pós-central e tálamo.

Até mesmo uma dose baixa de álcool alterou o humor e o comportamento das “cobaias humanas”. Estas ficaram num estado de humor deprimido, aumento do discurso, mostraram sinais de excitação e sofreram de dores de cabeça e tonturas. Foram-lhes administrados 0,45 gramas de álcool por quilograma de peso corporal. As pessoas submetidas ao teste, às quais foi administrada a dose elevada de álcool, mostraram reacções como dores de cabeça, tonturas, náuseas, depressão e confusão. Os mesmos tiveram problemas em coordenar e controlar os seus movimentos (ataxia). A dose administrada a esse grupo foi de 0,65 gramas de álcool por quilograma de peso corporal.

Tornar a embriaguês visível

“Usando imagens de RM convencional não pudemos ver qualquer anomalia em nenhuma das pessoas submetidas ao teste, mas com DTI conseguimos”, explica o Dr. Lingmei Kong. A DTI é uma recente aplicação da IRM baseada na medição do movimento Browniano das moléculas de água. O mesmo pode fornecer informação acerca da microestrutura do cérebro, através da quantificação da difusão de água isotrópica e anisotrópica. Isto é expresso em termos de dois parâmetros principais: a FA, que é a medida da direccionalidade de difusão, e o ADC, que reflecte a difusividade global. A DTI tem sido usada para detectar patologia da matéria branca em humanos e em modelos animais experimentais de doenças neurológicas, como a esclerose múltipla. As alterações do ADC devem assim ser interpretadas em termos de alterações no coeficiente de difusão do espaço extracelular e no seu volume fraccional relativo ao volume intracelular.

"O estudo mostrou claramente que os valores do ADC no lóbulo frontal e no tálamo tenderam a diminuir em ambos os grupos depois de meia hora de consumo agudo de álcool”, afirma o Dr. Lingmei Kong. Os valores do ADC mostraram alterações significativas, que atingiram um valor mínimo depois de uma hora, seguido de uma recuperação gradual em ambos os grupos de dose baixa e elevada, atingindo o normal após quatro horas.
Houve diferenças significativas entre os valores do ADC no lóbulo frontal e no tálamo entre ambos os grupos com álcool e o grupo placebo, mas nenhuma diferença entre os dois grupos com álcool.

“Más notícias para aqueles que gostam de beber um copo ou dois – mesmo uma pequena quantidade de álcool é como um murro no cérebro. Os lóbulos frontais e o tálamo são especialmente vulneráveis aos efeitos da cerveja, vinho e companhia”, conclui o Dr. Lingmei Kong. Mas, para consolar aqueles que gostam de desfrutar de um copo de vez em quando, “a recuperação dos parâmetros DTI (valores ADC e FA) no espaço de 3 a 4 horas depois de beber pode indicar que tanto a dose baixa como a dose elevada de álcool podem afectar a função do cérebro temporariamente mas não a danificam irreversivelmente”.

FAPI convida para o XIII Encontro de Ataxias da ABAHE

No próximo dia 4 de junho, sábado, a ABAHE - Associação Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas - em parceria com a Faculdade de Pindamonhangaba estará realizando o XIII Encontro de Ataxias, que reúne portadores da doença, familiares, profissionais da saúde e estudantes da área. O evento tem por objetivo divulgar e debater os avanços de pesquisas e descobertas sobre a doença(....)

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Cientistas descobrem causa e possível tratamento para doença hereditária que afecta o movimento

Os investigadores do Colégio de Medicina Albert Einstein Universidade Yeshiva (Nova Iorque, EUA) descobriram a causa de um tipo de ataxia, doenças hereditárias caracterizadas pela falta de equilíbrio, perda de postura e dificuldade na rápida coordenação de movimentos. O seu trabalho levou à descoberta de um medicamento que melhorou significativamente a coordenação motora em ratos com ataxia – uma descoberta que pode estar na origem de melhor terapias para esta doença. O estudo está referenciado no n.º de Março da “Nature Neuroscience” e constou da edição online dessa mesma publicação.
A investigação, liderada pelo Dr. Kamran Khodakhah, professor associado no departamento de neurociência no Colégio de Medicina Einstein, esteve focada num tipo de ataxia, denominada ataxia episódica tipo 2. Resulta de mutações genéticas que envolvem os canais de cálcio, que estão envolvidos na libertação de neurotransmissores para o cérebro e na regulação da excitabilidade nos neurónios. Pensava-se que a ataxia episódica tipo 2 era devida à transmissão debilitada de neurotransmissores, mas os cientistas do Colégio de Medicina Einstein suspeitavam de algo mais.
Eles estudaram células especializadas no cerebelo, denominadas células Purkinje, ricas em canais de cálcio. As células Purkinje ajudam a coordenação de movimentos, através da sua acção como “pagadores finais” de informação: elas pegam em informações sensoriais e outras relacionadas através de mais de 150.000 entradas sinápticas excitativas e inibitórias, combinam-nas com a actividade intrínseca da própria célula, e enviam os sinais necessários à coordenação motora.
Os investigadores consideraram a possibilidade de a ataxia estar relacionada com a redução de precisão da actividade intrínseca das células Purkinje. Através do estudo de um número de modelos-rato com ataxia tipo 2, descobriram uma perda genético-dependente da precisão de actividade intrínseca nas células Purkinje, o que as impedia de contabilizar exactamente a força e o tempo da informação sináptica, quando os sinais eram direccionados ao movimento muscular.
Esta perda de precisão na actividade intrínseca foi originada pela actividade reduzida dos canais de potássio activados pelo cálcio, nas células Purkinje – uma consequência directa da actividade reduzida nos canais de cálcio, nessas doenças. Os investigadores do Colégio de Medicina Einstein foram capazes de solucionar este problema com um medicamento denominado “1-ethyl-2-benzimidazolinone” (EBIO). Quando o EBIO foi infundido nos cérebros dos ratos atáxicos, a sua coordenação motora melhorou significativamente.
“Estes canais de potássio activados pelo cálcio provaram ser um importante alvo terapêutico, desde que a sua activação crónica com EBIO melhorou significativamente a capacidade motora destes ratos atáxicos.”, diz o Dr. Khodakhah, que foi o principal autor deste estudo. “Nós realmente não possuímos tratamentos eficazes para estes tipos de ataxia, por isso estamos esperançados que as nossas descobertas possam conduzir a medicamentos que melhorem as vidas das pessoas afectadas por esta doença.”
O Dr. Khodakhah estabeleceu colaborações com dois neurologistas, a Dra. Joanna Jen (UCLA, EUA) e o Dr. Michael Strupp (Alemanha), para explorarem a utilização potencial de medicamentos similares em pacientes. Os outros investigadores envolvidos, do Colégio de Medicina Einstein, foram Joy T. Walker, Karina Alvina, Mary D. Womack e Carolyn Chevez.


Fonte: http://www.brightsurf.com/news/headlines/23303/Einstein_scientists_discover_cause...

Valor do Medicamento e impacto da inovação são temas centrais em conferência organizada pela APIFARMA

A APIFARMA promoveu, a 10 de Maio, a conferência “O Valor do Medicamento para a Sociedade”, na qual o Presidente da associação, João Almeida Lopes, alertou para a necessidade de “a riqueza aplicada na Saúde, mesmo em recessão económica grave”, dever ser vista como “um investimento no futuro”.
Na sessão de abertura, o Presidente da APIFARMA lembrou, ainda, que o investimento em Saúde é um “factor decisivo para o desenvolvimento das sociedades, da qualidade de vida dos cidadãos e da redução e optimização de encargos a longo prazo”.
O conferencista convidado, Frank Lichtenberg, Professor de Finanças e Economia na Universidade de Columbia, Nova Iorque, sublinhou que a inovação na área do Medicamento tem um impacto significativo em todos os outros recursos de Saúde, contribuindo para a diminuição dos encargos nos cuidados disponibilizados pelos sistemas de Saúde, nomeadamente em internamentos hospitalares.
Para o doente, o acesso a medicamentos inovadores significa tratamentos de maior qualidade, com reflexos positivos na sua qualidade de vida e longevidade, e com reflexos positivos no atenuar das incapacidades originadas pela doença, realçou.
Segundo Frank Lichtenberg, e de acordo com investigações que conduziu, no Canadá, a introdução de novos tratamentos reduziu o risco de mortalidade em 51% para a totalidade da população estudada, nos últimos 30 anos.
O conferencista destacou ainda que 1% de redução na mortalidade, numa área como a das doenças oncológicas, representa um ganho de cerca de 500 mil milhões de dólares para a sociedade.
A Conferência contou ainda com a participação de um conjunto de comentadores, nomeadamente Augusto Mateus, do Instituto Superior de Economia e Gestão (ISEG), Adalberto Campos Fernandes, da Escola Nacional de Saúde Pública, António Nogueira Leite, do Grupo José de Mello SGPS, Francisco Ramos, Presidente do Instituto Nacional de Administração, e Miguel Gouveia, da Universidade Católica Portuguesa.
Entre os temas abordados pelos comentadores destacou-se a necessidade de dar segurança ao investimento em inovação, pois só é possível ter genéricos eficazes a longo prazo se, no curto prazo, existirem medicamentos de marca que incentivem as empresas a continuarem a desenvolver investigação.
Os custos da inovação foram também objecto de discussão, realçando os comentadores a necessidade de utilizar critérios científicos e que garantam ganhos em Saúde quando se trata de decidir a sua utilização por parte dos sistemas de Saúde públicos.
Os intervenientes realçaram, igualmente, a necessidade de considerar os diversos impactos no delineamento das políticas, desde os aspectos de competitividade, à sustentabilidade do sistema, conjugando a análise sistémica, com a análise específica de cada medicamento.
A sessão de encerramento da conferência contou com a presença do Presidente do INFARMED, Jorge Torgal.

Fonte: http://www.apifarma.pt/eventos/Paginas/ValordoMedicamentoeimpactodainova%C3...

Aluna da Medicina do ABC se supera e faz estudo inédito

Bem humorada, sempre com sorriso no rosto e respostas na ponta da língua, a aluna do Mestrado em Ciências da Saúde da Faculdade de Medicina do ABC, Stephanye Felicye Armecy Mieldazis, teve aprovado seu trabalho "Avaliação do hiperinsulinismo em amostra de crianças pré-puberes do município de Santo André", apresentado em 6 de maio último. A jovem de 25 anos superou todas as limitações de um grave distúrbio neurodegenerativo. Ela luta pela vida desde os 6 anos, quando teve diagnosticada ataxia de Frederich, que entre outros prejuízos promoveu a perda da visão e a colocou em uma cadeira de rodas.
Segundo os pesquisadores, os dados obtidos são inéditos e não foram encontradas na literatura publicações com estudos nessa faixa etária. "O pioneirismo do trabalho dificultou até mesmo a elaboração da discussão, pois não tínhamos muitos dados para comparação", explica o professor orientador Fernando Fonseca, que adianta: "A coleta dos exames foi realizada entre 2007 e 2008. A ideia é que a Stephanye dê continuidade à pesquisa no Doutorado, talvez com a recoleta de dados a fim de avaliar comparativamente a evolução das mesmas crianças após quase 4 anos".
Por conta da falta de visão, Stephanye Armecy não pode acompanhar os slides na defesa do Mestrado e decorou toda a ordem e conteúdo da apresentação. "Quando terminei me senti aliviada. Estava muito nervosa para a apresentação", conta a mais nova Mestre da FMABC. O trabalho foi adaptado em forma de artigo científico e publicado no Jornal de Pediatria, da Sociedade Brasileira de Pediatria.

Novo tratamento para a doença Machado-Joseph

Os investigadores portugueses acreditam estar perto de um novo tratamento para a doença neurodegenerativa Machado-Joseph, identificada em Portugal nos anos 70. Luís Pereira de Almeida, coordenador do trabalho publicado na "Brain", explicou ao i que os estudos em modelos animais e tecidos de doentes sugerem uma fórmula de tratamento eficaz.

A doença de Machado-Joseph (DMJ) é hereditária e produz incapacidade motora. A incidência média é de três casos por 100 mil habitantes, mas nas Flores, Açores, há um por 140. A equipa descobriu que os doentes apresentam uma diminuição nos níveis da proteína beclina-1, vital para o mecanismo de limpeza da acumulação de proteínas e outras estruturas ao nível das células - o que é ainda mais debilitante no caso nos neurónios, por não passarem pelo processo de divisão. No caso dos doentes com DMJ, há acumulação de uma proteína específica, a ataxina-3, produzida em excesso e que acaba por lesar o cérebro. Numa experiência com ratinhos manipulados, a equipa percebeu que é possível recuperar a produção de beclina-1 e assim repor o mecanismo de limpeza, o que, se funcionar em seres humanos, pode vir a controlar os sintomas e evitar que a doença progrida. Os investigadores acreditam que a deficiência de beclina-1 e uma abordagem semelhante poderá também ser útil no tratamento de outras doenças neurodegenerativas, como Parkinson ou Alzheimer. Para já, e como a terapia genética ainda envolve riscos, a equipa está a tentar perceber se seria possível controlar a beclina-1 com novos fármacos ou mesmo outros que já existam no mercado.

Transplante de células tronco de medula óssea em modelo experimental de ataxia cerebelar em ratos

Este documento pertence ao repositório digital da biblioteca IBICT. Todos os diretos do trabalho são reservados aos seus autores.

Mariana Marczyk Santos
FONTE
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul


RESUMO

O objetivo deste trabalho é avaliar o potencial do transplante de células mononucleares da medula óssea (CMMO) de camundongos reverter o déficit motor em um modelo de ataxia em ratos. Para isto, utilizou-se a cirurgia estereotáxica a fim de infundir ácido ibotênico bilateralmente no núcleo fastigial do cerebelo de ratos Wistar. Nos animais controle, infundiu-se salina ao invés de ácido ibotênico (sham) ou submeteu-se alguns animais aos mesmos procedimentos sem nenhuma infusão (naive). Três dias após a cirurgia, realizou-se o teste de marcha em cilindro giratório (rotarod, em uma versão com velocidade fixa e outra com aceleração progressiva) e o teste de suspensão em fio. Verificou-se que os animais que recebem ácido ibotênico apresentam menor latência de queda no teste do rotarod executado com ambos os protocolos, e menor fase de queda no protocolo acelerado, quando comparado aos controles. No quarto dia, os animais lesionados foram designados para um dos seguintes tratamentos, todos pela via venosa: salina, CMMO ou CMMO inativadas. Os animais controle receberam transplante de salina. Realizou-se nova avaliação do comprometimento motor 7 e 14 dias após a cirurgia estereotáxica. Verificou-se que o transplante de CMMO ou CMMO inativadas aumentou a latência e a fase de queda no teste do rotarod executado com o protocolo acelerado, bem como a latência de queda no teste executado com o protocolo fixo quando executados 14 dias após a cirurgia, havendo desempenho semelhante aos controles. O grupo com lesão que recebeu transplante de salina não apresentou melhora em nenhum parâmetro e momento dos testes. Não houve diferença no teste de suspensão em fio, em função da lesão ou do transplante. Ao final do experimento, em análise histológica, não se observou diferença no aspecto das lesões entre os grupos que tiveram o núcleo fastigial lesionado. Assim, demonstramos que um xenotransplante de CMMO de camundongos em ratos pode melhorar o desempenho motor em um modelo de ataxia induzido pela lesão excitotóxica bilateral do núcleo fastigial, sem ser possível, entretanto, identificar se tal efeito deve-se à repopulação neuronal e ação trófica das células tronco ou envolve outros mecanismos relacionados com a resposta imunológica do hospedeiro.


• Ataxia Cerebelar (definição)
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Incoordenação de movimentos voluntários que ocorrem como uma manifestação de DOENÇAS CEREBELARES. Entre os sinais característicos estão: tendência dos movimentos dos membros em ultrapassar ou não alcançar um objetivo (dismetria); tremor que ocorre durante a tentativa de realizar movimentos (TREMOR intencional); força e ritmo da adiadococinesia (alternância rápida dos movimentos); e MARCHA ATÁXICA. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p90)

Fonte - ACADÊMICO