29 de agosto de 2016

Podemos usar a aprendizagem motora reforçada para melhorar sintomas específicos da ataxia cerebelosa?


Questões da investigação: (1) Podemos usar a aprendizagem motora reforçada para melhorar sintomas específicos da ataxia cerebelosa? (2) Podemos melhorar a eficiência da aprendizagem reforçada na sequência de avaria cerebelosa com estimulação cerebral não invasiva? 

Abordagem Interdisciplinar: Este projeto integra o conhecimento dos campos da neurociência computacional, aprendizagem das máquina e neurofisiologia da estimulação cerebral não invasiva para abordar um problema de longa data na terapia de reabilitação com uma nova perspetiva. 

Implicações potenciais da investigaçãoSe a aprendizagem reforçada e a estimulação cerebral não invasiva podem melhorar os movimentos atáxicos de alcance, isso aumenta o potencial para desenvolver novas técnicas de reabilitação para amenizar a função motora e qualidade de vida em pacientes com danos cerebelosos. 

Descrição do projeto: O cerebelo é uma região do cérebro que coordena e regula a atividade muscular e movimento. Os danos no cerebelo provocam uma desordem do movimento incapacitante chamada ataxia, que é caracterizada por movimentos muito deficientemente coordenadosComo não há medicamentos amplamente eficazes no tratamento da ataxia, então a terapia de reabilitação é um dos pilares na gestão dos sintomas. No entanto, o dano cerebeloso prejudica um tipo de aprendizagem motora que se baseia em informações sobre os erros de deslocação (por exemplo, erros na direção do movimento e/ou extensão), sobre os quais muitas terapias de reabilitação são baseadas. Como resultado, muitos pacientes atáxicos não mostram melhorias significativas com as técnicas de reabilitação atuais. A aprendizagem reforçada é um mecanismo de aprendizagem diferente que utiliza informações binárias sobre os resultados do movimento (por exemplo, acertar ou falhar) em vez de erros de deslocação precisos. aprendizagem reforçada é pensada para depender de outras estruturas do cérebro para além do cerebelo, em vez de usar a conectividade entre o córtex motor primário (M1) e os gânglios basais para processar informações sobre quais os movimentos produzem resultados gratificantes e quais os que não. Temos demonstrado recentemente que a aprendizagem reforçada está intacta na ataxia cerebelar, ao passo que a aprendizagem baseada no erro não estáNo nosso estudo, as pessoas com ataxia poderiam tirar proveito de sinalização de reforço, explorando diferentes movimentos e reter alterações reforçadas para aprender uma nova direção de alcance. Esta primeira passagem demonstrou que os danos no cerebelo não perturbam o mecanismo de reforço em si. No entanto, a aprendizagem reforçada funcionava de forma menos eficiente em pacientes devido à variabilidade crescente de movimentos atáxicos que o cérebro não pode estimar e isso parcialmente interferiu com reforço da ação correta. 
O primeiro objetivo deste projeto é o de dar o próximo passo e determinar se os mecanismos de reforço da aprendizagem intactos podem ser usados para melhorar um sintoma de ataxia que prejudica os movimentos de alcance dos pacientes na vida diária. Especificamente, a ataxia provoca movimentos de alcance atingindo com caminhos de movimento altamente irregulares que apresentam uma alta magnitude de empurrão (derivada da aceleração). Aprender a minimizar o empurrão é pensado para ser integral para fazer movimentos suaves e precisos, que é o objetivo do treino de reabilitação. Supomos que reforçam os movimentos de alcance que minimizaempurrão e que podem ajudar pacientes cerebelosos a melhorar a suavidade dos seus alcances. 
O segundo objetivo deste projeto é determinar se podemos melhorar a eficiência do reforço na aprendizagem na ataxia cerebelosa usando estimulação cerebral não invasiva. A estimulação transcranial de corrente contínua (tDCS) aplica correntes elétricas fracas no crânio para alterar a atividade dos neurónios na região do cérebro subjacente. Os danos cerebelosos diminuem a atividade neural em M1. Além disso, a atividade crescente em M1 com tDCS anódica reduziu a variabilidade motora no controlo de movimentos do braço em pacientes atáxicosColocamos a hipótese de que o aumento da atividade em M1 com tDCS anódica pode melhorar o reforço da aprendizagem de pacientes cerebelosos, diminuindo um pouco da variabilidade motora causada pela ataxia. 


(artigo traduzido) 


Avaliação do parkinsonismo e perda do transportador de dopamina estriatal em pacientes com ataxia espinocerebelosa tipo 6


Tao Xie, Daniel Appelbaum, Jacqueline Bernard, Mahesh PadmanabanYonglin Pu, Christopher Gomez 



Resumo 
Não está claro se os pacientes com ataxia espinocerebelosa tipo 6 (SCA6) tem parkinsonismo e perda do transportador de dopamina estriatal (DAT), com base em pequenos estudos anteriores, sem quaisquer controlos. É necessário um estudo com um maior número de pacientes e controles saudáveis ​​pareados por idade e gênero (HCs), para uma melhor resposta a esta pergunta. Doze pacientes com SCA6 geneticamente confirmados (seis do sexo masculino e seis do sexo feminino, idade 65,3 ± 11,2 anos), sendo oito HCs pareados por idade e gênero (cinco do sexo masculino e três do sexo feminino, idade 71,3 ± 8,6 anos) foram inscritos durante 2013-2015 para avaliação de distúrbios do movimento terciárias e clínicas de ataxia. A avaliação clínica para o parkinsonismo e a avaliação qualitativa e quantitativa do nível de DAT em imagens DaTSCAN™ foram realizados em doentes com SCA6, em comparação com os HCsNão encontramos parkinsonismo convincente em pacientes com SCA6, dada a bradicinesia generalizada no contexto de ataxia significativa em todos, com rigidez simétrica leve em cinco sem tremor em repouso. Além disso, não encontramos nenhuma perda de DAT estriatal na imagem latente, avaliada de forma independente por uma inspeção visual qualitativa por um especialista em medicina nuclear e especialista em distúrbios do movimento (kappa = 1). análise quantitativa adicional sobre estas áreas não revelaram perdas de DAT significativas, quer em pacientes com SCA6 em comparação com os HCs. Concluímos que não há parkinsonismo convincente ou perda de DAT em pacientes com SCA6 neste estudo único, com um número maior do que anteriormente relatados de pacientes em comparação com os HCs pareados por idade e sexo, sugerindo que a disfunção dopaminérgica não é normalmente envolvida na SCA6. 


(artigo traduzido)