As células estaminais mesenquimais melhoram o movimento e diminuem a neurodegeneração em ratos atáxicos

A ataxia de Friedrich (AF) resulta de concentrações insuficientes de uma proteína chamada Frataxina. A Frataxina serve como uma proteína do metabolismo do ferro que coloca ferro em proteínas que necessitam. Porque várias proteínas que desempenham um papel crucial no metabolismo energético em células usam ferro, a Frataxina é uma molécula muito ocupada e sem quantidades suficientes de Frataxina, a energia metabólica diminui e células metabolicamente ativas, como nervos e músculos, enfraquecem e morrem.

Estrutura cristalina da Frataxina

Em pacientes com AF​​, os gânglios da raiz dorsal, que se encontram em frente da medula espinhal, são os primeiros a morrer e degenerar. Podem os tratamentos com células estaminais proporcionar alívio aos estragos da AF?

Para testar essa possibilidade, Salvador Martinez e os seus colegas da Universidade Miguel Hernández em Alicante, Espanha examinaram duas populações de ratos, os quais tinham mutações de perda de funções no gene Frataxina (FXN). Ratos de ambos os grupos foram injetados com células estaminais mesenquimais derivadas da medula óssea isoladas quer de qualquer tipo selvagem, quer de ratos YG8. Os ratos YG8 são geneticamente manipulados para que sofram de uma forma de AF dos ratos, que mostra várias semelhanças com a AF ​​humana. As injeções de células estaminais mesenquimais eram injeções "intratecais", o que significa que foram diretamente injetadas no sistema nervoso.

Como resultado das injeções de células estaminais, ambos os grupos de ratos não mostraram melhoria motora em comparação com ratos não tratados. Os gânglios da raiz dorsal, também mostraram um aumento da expressão da frataxina nos grupos tratados, e menos morte celular.

Porque é que os ratos injetados com células estaminais saem melhor? Investigações posteriores revelaram que as células  estaminais mesenquimais injetadas expressaram os seguintes fatores de crescimento: NT3, NT4 e BDNF. Todos estes fatores de crescimento podem ligar-se a recetores específicos incorporados nas membranas daqueles neurónios sensoriais localizados dentro do gânglio da raiz dorsal e apoiando a sua sobrevivência, impedindo-os assim de morrer. Os ratos tratados com células estaminais também aumentaram os níveis de "enzimas antioxidantes.". Estas são enzimas encontradas nas nossas células que dispõem de moléculas perigosas. As enzimas como a catalase, dismutase-superóxida e assim por diante, são exemplos de enzimas antioxidantes. Os ratos tratados com células estaminais tinham níveis mais elevados de catalase e GPX-1 nos seus gânglios da raiz dorsal, o que é significativo, porque os ratos YG8 mostram uma diminuição dos níveis destas enzimas antioxidantes.

Curiosamente, os resultados não foram significativamente diferentes se as células estaminais injetadas eram isoladas de tipo selvagem ou ratos YG8. Em ambos os casos, as células estaminais mesenquimais injetadas melhoraram o estado dos ratos com AF.

Em conclusão, os transplantes de células estaminais mesenquimais da medula óssea, quer do próprio paciente, quer de células estaminais doadas, é um procedimento de tratamento viável que pode retardar o aparecimento da morte celular nos gânglios da raiz dorsal em pacientes com ataxia de Friedreich.

Fonte: http://beyondthedish.wordpress.com/2014/08/26/mesenchymal-stem-cells-improve-movement-and-decrease-neurodegeneration-in-ataxic-mice/